Ю.Ф. Савенков


ЛЕЧЕНИЕ БуrОРЧАТКИ


Днiпропетровськ
РВА "Днiпро-VAL"
2005


/'\
'
/ \
./
 \
.//4. t::\"\ 7р )-
(
п\)
----
\,
 -.y...
-4-
\ cl
\




ББК 54.5
С 12
Автор:
Ю.Ф. Савенков  доктор медицинских наук, фтизиоторакальный
хирурr высшей катеrории ОККЛПО "Фтизиатрия", r, Днепро--
петровск
РецензеНТbI:
В.М. Мельник  доктор медицинских наук. профессор, лауреат
rосударственной премии Украины в области науки и техники.
лауреат премии им, Ф.r. Яновскоrо, заслуженный рационализатор
Украины. зам. директора Института фтизиатрии и пульмонолоrии
им, Ф.r. Яновскоrо АМН Украины.
Б.В. Радио нов - доктор медицинских наук, профессор, лауреат
r осударственной премии Украины в области науки и техники,
заслуженный врач Украины, научный руководитель отделения
торакальной хирурrии Института фтизиатрии и пульмонолоrии
им, Ф.r. Яновскоro АМН Украины.
Печатается в авторской редакции
Савенков Ю,Ф,
с 12 Лечение буrорчатки . Днепропетровск: РИА Днепр-V AL, 2005. -
240 с.
ISBN 966.761699.1
в книrе изложены современные представления об этиолоrии туберкулеза.
фтизиorенезе и морфолоrии туберкулезноrо воспаления с позиции клинициста.
Приведены ориrинальные схемы интенсивной бактерицидной полихимио
терапии, дано rлу60кое обоснование применения патоrенетических средств.
Большое внимание уделено хирурrическим методам лечения туберкулеза леrких
и внелеrочной локализации. Книrа предназначена для фтизиатров, пульмо-
нолоrов, фтизиохирурrов, специалистов для внелеrочноrо тубер'кулеза, сту-
дентов и врачей-интернов.
ISBN 9667616-99.1
@ Савенков Ю.Ф.. 2005
@ РИА "Днепр.VАL", 2005

Предисловие
в названии книrи переплетаются элементы старины и
новизны. Действительно, бyroрчатка  историческое название
туберкулеза, от rpeческоro tuberculum  буroрок. Лечение же
буrорчатки леrких имеет такой же длительный (200-летний)
период, как и сам термин, обозначающий заболевание, предло
женный Лаэннеком.
Использование в назваНИИ книrи именно этоrо термина слу-
жит данью признания древности туберкулезной инфекции и
тому сложному пути, который прошло человечество в поисках
щшлучшеrо sресifiСtlПl Illorbi.
С друrоЙ стороны, старая болезнь в современных условиях
имсст новые научно обоснованные подходы. Более 1'01'0, эпидеми-
ческа}! ситуация трсб"т поиска нутеЙ повышения интенсивности
и "ффеJ,ТНВНОСТИ лечения тубеРI{улеза с учетом новых сведений
о [jозuудителе, патоrенезе и лечении буroрчатки.
Необходимо ускорить темпы борьбы с этоЙ rлобальной
проблемой человечества, которая является rлавной причиной
смерти большоrо количества людей и служит существенным
препятствие:'.!: на пути развития нации. F..жеrодно в Украине от
туберкулеза умирает 10.11 тыс. человек. На 110казатель же
смертности прямо влияст качество лечения ааболевших,
Общепризнанно, что туберкулез  это социально-БИОЛOI'иче-
ская проблема. Ее нельзя решить только лишь сил8.'vIи здраво-
охранения. Однако одним иа важнейших мероприятий по KOHT
ролю за туберкулезом есть зффективное лечение больных буrор-
чаткоЙ, которое имеет важное эпидемическое аначение вследствие
уменьшения резервуара инфекции и новых случаев заболевания,
Именно ВЫСOI<оэффективное интенсивное ко:'.!:плеI{сное лечение
ту6сркулеза леrких нозволяет не только избавить больноrо от
3

;)'1'01'0 тяжелOl'О неl\у!'а, но и прерll<1'J'h цеш, Щ)('lIрЯЩСННЯ впервые
выявленноro пациента в безнадежноJ'О "хроника".
Поиск путей 110IIЫIlJения интеНСИIIНОС:ТИ лечения. IIреодо-
ление поро!'а устойчивости. снижение токсичнос:ти ,«''I(,IIИЯ.
ускорение сроков под!'отовки к операции, новых способов i\OCl'aB-
ки химиопрепаратов и цитокинов для достижения их маКСИl\lа:IЬ-
иоЙ концснтрации в оча!'ах пораЖСIIИЯ представляется актуа.'1Ь-
ной проблемоЙ.
Мно!'очисленными приказами Минздрава Украины уже
давно определено, что лечение должно быть стационаРIlЫ{ и
стро!'о контролирусмым, Давно уже известны опти;\шльные
комбинации химиопрепаратов и их дозировки. Почt':'>IУ же в
таком случае уровень 95% излечения больных тvберкулезом
среди впервые заболевших остает('я Н{')!ОСТlIЖИYlЫМ'? Почему не
уменьшается частота осложнений, ХрОНII'lt'СЮIХ форм н реци-
I\II1\ОВ, смсртности, нарастает частота .теКЩJС'l'1\t'НllOii '('тоiiчи-
ности как вторичной. так и первичноЙ'!
Конечно. Ю1К 1\ерllО IIOДМСТИЛ Н.Д. Стражt'ско, "каждый
челояек б()л('I(Т н выадораDливаст на свой '1a/,"  что обосновывает
индиви/уа.:IЫ[Ы:Й ПОДХОД l лечению пацнента. Но ('а:\10(' J'.lIi.1DIIOe,
туберкулез HE'.:lh:т "110)\.:1(''111'1'1..'' I1ЛН "пролеЧI!Тh". J Iри куряции
больно!'о туберкуле:JО1 H ЖН() )\оБIIDЯТЫ'!! lI'Iл{'чени!!, 'r.t'. стой-
Koro, в БIlUЛU['П Чf...I(." "'0:\1 С:\1hН'ЛР. IН'I('.'lРНИН. f'ПТЛ1НТПР()JШllllоr'о OT
СУТСТIIИЯ реЦIlДIlва болсзни, 1\О('(,'l',1\Ю1\ЛРНИЯ тrУIl()('lн"",бности
 "Ile тот нрач. КТО 1I(111И"l', а '('О'!', J«'I'O IНIЛНРI'''. 1Il1I\д[{ая
ИНСТРУКЦИЯ. нпкакоii lltрКУЛ.нр 11(' :\10,1«"1' IIЩJеЧНt'.III'IЪ веех
обязi:tнноеlСl1 JlO,!(j!\lI()C'lJIOI'O .тJПIН1. IIIH','\YC:\10TIH'Th llC(, oTд('.тIы-lee
случаи и дать вперед СООТВ(,I'("I'ВУIОIЦl1е указания. l\:Д)I<ДЫЙ
спеЦiШ:IИСТ должсн п ро>шл '1'1 1, '1 ВОр'l('Сlшii подход. инициаТIIВУ
И. РУКОВОДСТВУЯСh I'ЛУООКII'III .Ш<lIIIIНМII еlшей спсциальности и
пользой деда, при.ттаrаТh Ш О (' еНЛII.Н в t10Рhбр е таким страшным
вра!'ом человечсства, ЮШIIМ ЯR,Я"'Т"Н ТУОt'IШУ,'1езная инфекция.
4

Краткая история развития
противотуберкулезноrо лечения
Р азвитие противотуберкулезной терапии имеет длинную
историю, которую можно разделить на 2 периода: дo
антибактериальный и после открытия 3. Ваксманом в 1944 т.
стрептомицина.
До открытия M.tuberculosis Робертом Кохом в 1882 т. и
эффективных противотуберкулезных препаратов было испьrrано
и внедрено в клиническую практику множество методов лечения,
включая хирурrические: кровопускание, очищение кишечни
ка, постельный режим, верховая езда, лечение на ropHbIX и
морских КYJIOртах, применение рыБЬеro жира, KacтopoBoro Масла.
В 1882 roду Форланини предложил искусственный пневмоторакс
с тем, чтобы вызвать спадение больноrо леrкоrо. В период
отсутствия специфических средств для лечения туберкулеза все
усилия врачей были направлены в сторону укрепления защитных
сил орrанизма. ПервеНСТВУlOщее значение имело правильно
орrанизованное лечебное питание туберкулезноro больноro. Среди
широких масс укорснилось мнение, что болезнь необходимо "за-
ливать" молоком, яйцами и особенно жирами,
Больным туберкулезом рекомендовал ось употреблять до 2
.'1итров молока, большое количество сливок, масла. Если больной
не переносил молока, то рекомендовался кефир или продукт
брожении кобыльеro молока  кумыс. Соrласно представлениям
старых авторов, Ky:'IIbIC "упитывает, УI<репляет и обновляет op
rаНИ:JМ",
Бы.'!о подмечено, что "употребление СПЩYI'ных напитков в
умеРСIIНО:\1lю:шчестве для чахоточных не вредно, но излишне".
РекомеНДIЩ1II1 народной :\1едицины о целесообразности жирово
то питания больных туберкулезом получили в последующем
научное обоснование. Жировое энерrообеспечение позволя
ет осущеСТВЛЯ'I'Ь МСДЛСl1llые реакции J{леточноrо ИМ:\1унитета.
5

В случае преобладания жировоrо обмена в opl'aHI'I"'e образуется
достаточно ero активаторов и реrуляторов. НУЖIIО, однако, не
забывать, что при использовании только жиров ра;1Вивается
ацедотическая кома и жировое перерождение Ш''IеIlИ.
В те времена, KorAa не было лекарственноrо срсдства иротив
буrорчатки, определенную роль в лечении тубеРI_улеза иrрала
климатотерапия.
Энтузиазм, вызванный BbICOKOroPHbIM лечением туберкулеза
со временем уступил место наблюдениям, показавшим, что нет
специфическоrо климата для туберкулеза: не столь важно rде
лечить, а как лечить.
В 1856 rоду молодой сельский врач fepMaH Брем ер провоз-
rласил лозунr, что "чахотка излечима". Как и Лаэннек, Бремер
утверждал, что туберкулез не только местная, но и общая бо-
лезнь, и что поэтому необходимо лечить Beero человека как в
физическо:vI, так и психическом отпошеШlII, В 18;;8 I'ОДУ Бремер
в fерберсдорфе открыл санаториЙ в условиях ropIlol'O климата,
БРС1еровские сннатории были устроены в fермапии и по всему
цивилизовапно,у миру. Бремер фанатически верил в целитель
ную силу ropHoro клима'rа. Е!'о ученик Детвеiiлер вводит в
санаторпыii обиход веранды и кушетки для лежания, чтобы
дать ПО3::\10Л(IlОСТЬ больным Ц(Лbll":i день ПОЛЬЗ0ва1ЪСЯ свежим
воздухом, а 'lalOJ(C ll':lСIШТР.:IЬНJ1ЦЫ, чтобы не заст(\нлять больноrо
встппа'IЪ ВО npei\1H лежания 11.1111 Жt! IlрОI'латывать MOI{POTY. Метод
лечения Бремера-Детвеiiлера получил название rш'иеIlодиети-
чеСI(оrо.
ОСIlOfшые :)Jle'ell'I'J,! :)1'01'0 МС "ода, II0II!МО рациональноrо
питания, СК.:шдываются из чередования покоя и тренировки,
широкоrо пользования свежим воздухом, применения физиче-
ских методов лечения,
Старые врачи хорошо знали, что каким бы режимом ни
пользовался больной во время лечения, как бы хорошо он себя
не чувствовал, он должен cTporo соблюда1'Ь часы I10КОЯ, т.е.
лежать после обеда 2 часа и проводить 10 часов в I10С'l'СЛИ ночью.
6
'-

Лишь только у больноrо замечались первые признаки начи-
нающейся буrорчатки, он должен был немедленно оставить
всякую напряженную работу и жить исключительно для CBoero
здоровья. Он должен был также отказаться от удовольствий,
требующих kaKOI'o-либо физическоI'O напряжения и бросить
курнть. "Для чахоточных больше BCeI'O I'Oдится освещенный
солнцем и защищенный от ветра хвоЙный лес с сухой почвой.
ДЛЯ TOI'O, чтобы больной, у KOToporo нет серьезных страданиЙ,
покорился этим СТРОI'И:\l :\IepaM, необходимо, раЗУ:\lеется,
объяснить ему характер ero болезни и серьезность положения,
но, с ДРУI'ой стороны, нужно придать ему бодрость и обещать
верное выздоровление, если он будет в точности исполнять все
предписания врача" (П. rильберт, 1908).
Наиболсе длитсльную историю имела ту6еркулинотерапия.
Ни один метод лечсния тубсркулеза не сопровождался такими
надеждами и разочарованиями, как туберкулинотерапия, впер
вые предложенная Робсртом Кохом.
В работе "Дополнительные исследования средства против
туберкулеза" от 15 января 1891 ['ода Кох писал: "Веществом,
которым проводится новое лечение туберкулеза, является rлицс-
родовый экстракт чистuй культуры туберкулезных бактерий",
Вскоре было замечено, что лечение туберкулином сонряжсно
со значительным риском и вызывает 'rяжелые нобочныс эф
фекты. И все же этот риск считался приемлемым. Затем мнение
о туберкулине совершснно изменилось. По запросу министра
здравоохранения (jюн rосслера в 1891 ['оду был представлен отчет
о лечении 1061 больноrо туберкулезом вну'rренних OpI'aHoB. ИЗ
HIIX 1 I, был 113.7Iечен прп помощи туберкулина, у 34\/j О'fмечалось
улу.чшеНlIе, у ;,)5'/;, ,'лrcIшенпя не было и 4!У;\ больных умерли.
Результаты исслсдоваш!Я OIшза.:rись не такими положительными,
как ожидало :\1едицинское сообщество и надеялся Кох.
13 настоящее вре:\lЯ лечение туберкулином может приме-
няться при 'l'ОрllИДНОМ течении тубсркулсзнOl'О llроцесса, замеk
ленноЙ реrрессии и мсдлеПlIO:\1 развитии репаративных про
7

цессов, особенно IIрИ выражснной чувствитсльности J{ тубер-
кулину.
В течение длительноro периода ПрОДОJIжите.lhНО'ТhЮ около
50 лет ведущи:\! методом лечения леroчноrо туберку_,еа<J была
коллапсотерапия: лечебный пневмоторакс и пневмоперитонеум.
Последний в широкой практике стал применяться значительно
позже пнев:\!оторакса  с 1930 roAa.
Считалось, что введенный в брюшную полость воздух ока-
зывае'r МНОl'Uобразное влияние на леrочный ПрОl{есс за счет
ОI'раНИ'JeНИЯ движений диафраI'МЫ, иммобилизации БОЛhноrо
леI'КОI'О, блокирования отводящих лимфатических сосудов, pe
флекторноI'О воздействия на леI'кое. Именно висцеро-висцераль-
ным рефлексом объясняется блаI'оприятное влияние пнев:\!о-
перитонеума при любой локаЛИ:Jации процесса в леrких (не толь-
ко в нижних долях).
Уже историческое значение имела медика:\lентозная терапия
туберкулеза (не специфическая терапия), Большую популярность
и распространение получило леченис раствором хлорида кальция
(внутрь, внутривенно и даже подкожно) в сочетаШIII (' салицила-
тами или пирамидоном и аскорбиновой кислотой. И все же наи-
более важные достижения в области лечения б'ЫЫJbJХ туберку-
лезом связаны с химиотерапией.
Первые ХИМИОllрспараты ПОЯВИЛИСh в конне 40-х I'одов ХХ
СТОJIe'I'ИЯ (стрептомИI\ИН, писк, тибон). 3атем, в 50.х !'одах, появи-
лись фтина:JИД, изониазид, ЭТИОIШМИД, ЮIШIМIЩИН и, наконец,
в 1961 I'OAy был синтезирован этамБУТОJI, а 111965 . рифампицин.
Это был последниЙ прпнципиаЛhНО НОIIЫЙ синтезированный
противотубсркулезный преllира'r.
В 1962 roAy был синтеЗllрован ncpBbIii преДС'l'l1витель 4,хино-
лон  трикарбоновой КИСЛОТЫ  IШЛИДИКСОНОВI1Я кислота. При
введении молекулы фтора н щюизводные хинолина удалось полу-
чить новый класс антиБИОТl!l<ОВ  ФТОРХИНОЛОНbJ.
С 1952 I'ода в клинике стал применяться Ма!<РОЛIIДНЫЙ анти-
биотик - зритромицин.
8

в последние roды в связи со значительным ростом химио-
резистентноro туберкулеза для ero лечения стали применятьс.н
среди препаратов II ряда современные фторхинолоны (левофло-
ксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацип) и макролиды (азитро-
мицин, кларитромицин, рокситромицип).
Определенные надежды ВЫЗЫRает появление комбинирован-
ных прспаратоп по принципу "три В одном" или "чстыре в од-
ном". Однако ИСТИllная их дечебная эффективность еще не
доказана.
9

Основные принципы лечения больных
туберкулезом
О дним из наиболее выдающихся достижений ХХ века
яапяетен открытие американским микробиолоroм 3. Вакс-
маном стрептомицина  первоro средства воздействия на воз-
будителя туберкулеза. Со стрептомицина берет начало высоко-
эффективная противотуберкулезная химиотерапия, за что ее
основателю была вручена Нобелевская премия.
3. Ваксман назвал свою моноrрафию "Победа над тубер-
кулезом". Однако новая эпидемия туберкулеза в современных
условиях стала чрезвычайной ситуациеЙ МИр080rо масштаба.
Стало очевидным, что одна ;шшь химиотерапия не в состоянии
справиться с этой инфекцией, что нужен комплекс мероприятий
как эпидемиолоrических, так и лечебных. Постененно сформи-
ровалась фтизиатрическая доктрина, основные положения
которой при лечении больных туберкулезом можно свести к
следующему:
1, Лечение БОЛЫlOrо туберкулезом должно быть своевре-
менным.
Предположение о том, что можно вылечить любоl'О больноro
туберкулезо'\i является ошибочным, Особенно сеЙчас, KorlIa за
последнее десятилетие отмечается утяжеление течения и не-
уклонный рост остропроrрессирующих форм туБСlжулеза. На-
блюдается нарастание случаев казеозноЙ пневмонии. УдельныЙ
вес кззеозной пневмонии среди впервые выяв.е!IIIЫХ больных
составляет 6-7':10, а среди всех проrрессирующих форм - 33% .Про-
rрессирование туберкулеза остается основной причиной смерти,
частота ero за последние 10 лет возросла до 66,5%. Фиброзно-
кавернозный туберкулез  это необратимая форма туберкулеза,
которая очень плохо поддается химиотерапии. Толы,о хирурrи-
ческое вмешательс'rво может измеНИТЬ течение заболевания, В
последнее время проrрессивно увеличивается количество боль-
10

ных С впервые выявленным фибрознокавернозным туберкуле-
зом, полностью разрушающим леrкое, осложненным пиопнев-
мотораксом. Только выполнение uрrаноуносящей операции 
пневмонэктомии сможет помочь, и то далеко не всем, этим
пациентам. Но это уже излечение через инвалидизацию. Старое
положение о том, что чем позже выявлен больной, тем меньше
шансов на излечение сохраняет свое значение и в наши дни.
2. Лечение больных туберкулезом должно быть комп-
лексным.
Это значит, что при лечении каждоro больноro туберкулезом
необходимо применять различные методы, необходимые и
хорошо разработанные для достижения излечения. Под комп
лексным лечением туберкулеза леl'КИХ следует понимать
сочетание методов медикаментозной этиопатоrенетической
терапии с не медикаментозными: rиrиенодиетическим режимом,
коллапсотерапией и хирурrическими ме1'одами.
3. Безусловно, необходима преемственность в лечении
больных туберкулезом,
3-СТУl1енчатая система наблюдения и лечения больноrо ту-
беркулезом, Х01'Ь и в значительно искаженном виде, продолжа.
ет функционировать в современных условиях, Больной обязан
пройти все три эти ступени: стационар  диспансер  санаторий.
Кроме Toro, l1реемственность существует и внутри одноrо и Toro
же учреждения или внутри системЫ учреждений, После этапа
химиотерапии больной переводится на хирурrическое лечение,
а после операции, как этапа лечения, возвращается на долечи,
вание во фтизиатрическое отделение (так называемое ЛТО).
Преемственность формально соблюдается. Дpyroe дело, как повы-
сить ее качество? Ведь диспансер в переводе с французскоro
означает избавлять, освобождать!
4, Основным методом лечения больноrо туберкулезом
леrких является полихимиотераllllЯ.
Терапевтический эффект ХИМlIотерании обусловлен анти-
бактериальным действием противотуберкулезных препара'l'О!l и
11

направлен на подавление размножения микобактерий тубер-
кулеза (бактериостатический эффект), Хотя с нашей точки
зрения необходимо добиваться уничтожения микобактерий, Т.е.
бактерицидноrо эффекта. Только в этом случае возможен :щпуск
адаптационных механизмов, направленных на активацию
репаративных процессав.
Необходимость применения оптимальных комбинаций
нескольких противотуберкулезных препаратов обусловлена не-
однородностью микобактериальной популяции. В очare актив
Horo специфическоrо воспаления MorYT БЫТl, чстырс субпопуля
дии микобактериЙ туберкулеза, различные по локализации (BHe
или внутриклеточные), лекарственноЙ устойчивости н активно-
сти метаболизма. Метаболическая Ш(ТИВllОСТЬ вслика у BHe
клеточно расположенных микобактеРllЙ в стенке lшверны или
казеозных массах, меньше у внутриклеточных  в макрофаrах
и очень НИЗl(3 у персистирующих бш(терпй. Одновременное
назначение не менее 4x противотубеРКУ.'lезных llрепаратов
позволяет занерПIИТЬ курс лечения ло пояктrеНIIЯ лекарственной
резистентности микобактерий или же I1реОДО.:1С'IЪ Нf1чальную
резис'ентность их к одному и двум прспаратам. Изониазид,
рифаМIIИЦИН п пиразипамид составляют ядро lюмбипадии при
воздеЙствии на ЧУВСТllПТСЛhIIЫС :МИI\.обан:тсрпи туБСРI{улсза.
Основной курс противотубсркулезной ХППlOтерапии под-
разделяют на два этапа: ИIIТСНСIШШ1Я фаза и фаза продолжения.
Нужно ОТlетить, что ничеrо НОБоrо в T3KOII фа:зности лечения
нет. Еще в 1956 rоду Canetti предусматривал в первой фазе
лечения проведение интенсивноЙ химиотерапии с применением
23 наиболее эффективных препаратов 1 ряда и Б оптимальных
дозировках. Вторая фаза химиотерапии отличалась меньшей
ИIlтенсивностью, обычно с назначеНИеМ двух препаратов. Еще
тоrда было установлено (Fox, 1968; Grllmbach, 1962), что ка-
чество начальной фазы определяет проrноз И3.'lечения.
Целью интепсивной фазы лечения является уничтожение
быстро размножающейся Мlшобш(териальной популяции. Кри-
12

терием эффеl<ТИВНОСТИ ЯВЛЯe'l'СЯ ПОКRзатель бактериовыделения
и положительная клинико-реНТI'еНОЛОl'ическая динамика.
Фаза продолжения преследует цель воздействия на остав-
шуюся медленно размножающуюся микобактериальную попу-
ляциlO (4 месяца изониазид + рифампицин).
Проводимая химиотерапия должна быть баh"ТерИl\IЩНОЙ
и именно в начальной фазе, потому что ВОЗМОЖПОСТI, ПОЛНОI'O
рассасывания (restittltio ad iпtеgrllШ) имеется лишь на первой
инфильтративной фазе туберкулезноl'О воспаления. В тех же
случаях, коrда 1< началу лечения уже появились некротические
(казеозные) нзменения, полное восстановление в зоне деструктив-
ных измснсниЙ нсвозможно И процесс излечивания идет в
лучшем случас по пути рубцевания, что во MHOI'OM определяется
обширностью зоны некроза, наличием деСТРУЮiИИ и репаратив-
ных возможиостеЙ леl'ОЧПОЙ '1'1<31111 (I'ИСТИОЦИТОВ).
Можно полаl'ать, что первоначальноЙ задачеЙ химиотера.
пии в интенсивной фазе лечения туберкулезноl'О процесса
является обеспечение наиболее быс'rРОl'О прерываllИН ЩJOцес!'а
парастающих некротических изменениii в зоне специфическоl'О
воспаления и перевод 1'1'0 на путь ОТl'раничения и рассасывания
обратимых воспалительных изменений. Одним из основных
сиособов достижения этоЙ цели является максимальное ПОВЫUJе
ние эффективности антибактериальноrо лечения в первой есо
фазе путем создания высоких концентрациЙ химиопрепаратов
в зоне поражения, Общим определяющим парамстром анти-
микроБНОI'O э<lхjJекта является концентрация лечебноl'O преllарата
в крови (БАК). В свою очередь концентрация препарата в крови
обусловлена разовоЙ есо дозоЙ, путем ero введения и режимом
лечения, Т.е. кратностью и интервалами между ввеДСIllIНМИ.
Определснную роль при этом Иl'рает интенсивнос.:1Ъ инактивации
и выведения препарата из орсанизма. а также проницаемость
ЛСI<арствснных ередс'rв в зону инфеКЦllонноrо очarа, зависящая
от состояния кровоснабжения и ткансвых барьеРОR,
13

Следовательно, Д"1Я достижения наибольшей эффективности
лечения необходимо создание высоких (бактерицидных) KOH
центраций химиопрепаратов в очаrе поражения. А для этоrо
необходимо назначение только лекарств, обладающих бактери-
цидными свойствами, определенная последовательность поступ-
ления антибактериальных препаратов, применение максималь-
ных доз и избрание оптимальноl'О пути их введения. В основу
внутривенной полихимиотерапии положен принцип разовоl'О
введения суточных доз, разрешенных Фармакопеей.
Еще в 1962 I'оду rрумбах доказал, что начальная фаза
лечения изониазидом И стрептомицином при ежедневном режиме
в течение 3 месяцев обеспечивает тот же эффект, что l! ежеднев-
ный прнем этих двух препаратов в течение 12 :\fесяцен. Друrими
словами, нарастания эффекта после началыюii 3меся'lНОЙ фазы
интенсивной терапии уже не ПРОИСХОi\llТ, несмотря Ш1lIСОI'рани-
ченное продление этоrо курса. По данны:.! В.В, ЕРОХlIна (1987),
разница в степени заживления между 1,511 3 :.!еСЯЦПМII лечения
туберкулеза выражена сильнее, чем МРЖj(У 3 11 G месяцем.
Следовательно, пменно в первые 2.3 месяца РРЖIIМЫ ХИ:\fИО-
терппии должны быть ударпыми, атаКУЮЩIIМИ и IIIIТСНСИВНЬВIИ.
ПО:1ТОМУ системная rор;о.IOНОПОЛИХIIlТТотеIХ1ПШI (ВlIутривенная
IIЛII ЛII:\fфОТРОlIная) должна обрспечить шшболс<' быстрое и
полное lIоступлеНllе препарптов I( ОЧНI'У пораЖСlIlIЯ. В местах
контакта l: возБУДllте.,ем ДОЛЖНhI быть со;зданы высокие KOH
l(ентрации Хl!миопрепарат()в, при том о:щовременно, Недостат()ч-
но IlIIтеlIсивная, стандартная теРПНIIЯ lIlШВОДИТ к тому, '1'1'0
поступившие в 0'131' препараты не 1\ЮI'У'1 оказать повреждающеl'О
действия на микобактерии, они переходят в состояние персистен.
ЦИИ, а это, в СВОЮ очередь, препятствует достижению бактери-
цидноrо эффекта. Формируется порочный Kpyr, в который во-
влекается 25.30% не излеченных впервые выявленных больных
и до 50% боЛЬНЫХ с рецидивами туберкулеза. Поэтому фаза
интенсивной терапии может расцениваться и как подrотовка к
хирурrическому этапу лечения. ПРОВОДИ:\f8Я п()лихимиотерапия
14

должна быть индивидуа;IЬНОЙ. "Если не знаешь как поступить,
действуй по инструкции", - так утверждают ортодоксы не только
от медицины. Но все дело в том, что лечение "по инструкции" не
может быть эффективным. Принцип индивидуальности лечения
важен не потому, что он является краеуrольны:vr камнем ОТС-
чественной фтизиатрии, а в связи с тем, что он предусматривает
излечение больноro, а не заболевания. Необходимость индивидуа-
лизации лечения обусловлена характером туберкулезноrо
процесса, возрастом и весом больноro, наличием сопутствующих
и отяroщающих заболеваний, лекарственной устойчивостью МБ'!',
неперсносимостью антибактериальных препаратов. Все эти и
друrие факторы влияют на индивидуализацию лечения, заклю-
чающуюся в выборе наиболее Э<lхlх)Ктивных комбинаций химио,
препаратов, их суточных доз, снособа введения, часов ириема,
кратности ведения, сроков лечения. Все, что унифицировано,
.. сделано по одной :\IepKe", методически упрощено, в конеч ном
счете rибнет, уступая место боrатству и разнообразию qюрм жиани.
Индивидуализация лечения заключается также и в том,
что иа множества cxe:\l и методов лечсния ('лсдует выбрать наи-
более эффективный и беаопасный, позволяющий у данното
пациента реально иамеНIIТЬ течение болезни в желаемом направо
леНlIII. При развитии лекарственной устойчивости МБТ к
препарату ето необходимо заменить и увеличить длитсльность
химиотерапии, В случае возникновения нсустранимых реакциЙ
такжс следует ИЗ:\lеНИтЬ метод введения препарата или заменить
ето альтернативным. Корре!(ция химиотерапии обусловливает
индивидуальный подход к больному. Через 3 месяца ХИ:\lИO'J'е
рапии подбор препаратов и режимов может быть только индиви-
дуальным. Продолжение же стандартно!'о курса является
tеstiПlОпеtlш paиpertatis.
Лечение на всех этапах (стационарном, амбулаторном, сана-
торном) должно быть контролируемым. Необходию строто
придерживаться правил приема каждоrо антибактериальноl'О
преиарата (по часам). Внутривенная или лимфотропная терапия
15

более эффективна, чем пероральный прием препаратов, и более
дисциплинирует боЛЬНОI'O. Установлено, что неконтролируемая
химиопрофилактика одним препаратом в течение 2-3 есяцев
не эффективна. К сожалению, на сеl'OДНЯШНИЙ день не внедрены
ставки патронажных медсестер для проведения контролируе-
Moro амбулаторноl'O лечения больных (Фещенко Ю.Н., Мель-
ник В.М., 2004).
Именно интенсивность, индивидуальность и контролируе-
мость обеспечивают непрерывность и необходимую длительность
лечения. Прерванное и незаконченное лечение  это основной
фактор риска развития лекарственной устойчивости микобак-
терий. В этом плане основная задача в предупреждении развития
лекарственной резистентности микобактерий  это правильное
лечение впервые выявленных больных туберкулезом с примене
нием современных научно обоснованных и доказательных
режимов химиотерапии.
Эффективность законченноrо курса химиотерапии должна
подтнерждаться обязательными культуральными исследова-
ниями.
Например, интенсивная фаза лечения должна продолжаться
2 месяца. 3а этот срок пациент должен принять 60 доз комби-
наций HRZE. Если будут дни, коrда полную дозу химиотерапии
больной не принял, а для этоrо нужен учет и контроль, то не
количество календарных дней будет определять длительность
данной фазы лечения, а количество принятых доз химиопре-
паратов.
Если получен положительный результат посева на МБТ, а
результат чувствительности еще не rOToB к концу 21'O месяца
или же замедлились темпы инволюции специфических измене-
ний D леrких, интенсивная фаза лечения должна быть продол-
жена, пока не будет определена чувствительность, даже если
продолжительность первоЙ фазы лечения превышает 2 месяца.
В этом случае интенсивная фаза хи:\tиотерапии продолжается
16

еще 1 месяц (зо доз), пока не будут получены данные о лекар-
ственной чувствительности МБТ. Таким образом, удлинение
начальной фазы должно быть обосновано не тем, что больной
делал пропуски в приеме препаратов по неизвестным причинам,
а клинико-рентreнолоrической и, самое rлавное, бактериоло-
rической динамикой.
у больных с впервые выявленным тяжелым распростра-
ненным и остропроrрессирующим туберкулезом (казеозная
пневмонил, милиарный и reнерализоваНIIЫЙ туберкулез) возмож-
но удлинение начальной фазы лечения до 4 месяцев (120 доз).
В плане контролируемости проведение терапии под непосред-
ственным наблюдением (DOTS) OTBeTCTBeHHoro лица из числа
медперсонала имеет положительное значение.
//'\
/./ \
./ 4. л .. )-
/ ",) \"----
\ (,\)У
, 1'4I"rIfI1:.--V...-4-
\ ..,2
\ 17

Причины неэффективности химиотерапии
туберкулеза
д ля тoro, чтобы иметь идеи, нужно собирать факты. Сбор
фактов происходит в результате самоанализа. Томас
Манн утверждал, что .. если мы сеrодня хотим жить и хотим
ощущать себя не последними среди человечества, то мы обязаны
начать с самоанализа".
Именно тщательный детальный анализ работы любоro Me
дицинскоrо подразделения составляет основу ero успешной дея
тельности. Не сухой статистическиЙ отчет, не сведение rодовоrо
отчета к простому арифметическому балансу, а только коли-
чественно-качественная оценка изучаемоrо явления может об-
наружить закономерности, установить взаимосвязь отдельных
элементов, помочь выстроить систему взrлядов.
Каждый мыслящий и анализирующий свою работу фтизи-
атр должен задать себе вопрос: почему у 25-30% впервые выяв-
ленных больных тубеРКУJlезом леrких и у 50% больных с рециди-
вами процесса не удается достичь клиническоro эффекта?
С нашей точки зрения, все причины неэффективноrо лече-
ния можно подразделить на две подrруппы: социально-экономи
ческие и медикобиолоrичеСI;:ие.
Общеизвестно, что удельный вес социальных факторов в
ухудшении эпидемическоii СIlтуаЦlIJI IlO туберкулезу составляет
90%, а ДОJlЯ медицинских факторов  1 О'>;,. Существенное улуч-
шеНlfе штсриаJ1ьноrо ооеспечеllllJI ('(ЩIIaЛЬНО незащищенных
слоев наССЛСllllН J\ реальное преодоление бедности в обществе
cMorYT улучшить ситуацию.
Из всех социально-зкономических причин, с нашей точки
зрения, наибольшее влияние на эффективность лечения оказы-
вают две.
Прежде Bcero, это недостаточная обеспеченность медицин-
ских учреждений противотуберку:ICЗНЫМИ и патоrенстическими
препаратами.
18

Если из 5 препаратов 1 ряда есть все пять (Н, R, Z, Е, S), то
из 7 препаратов 11 ряда в наличии имеется, как правило, 1-2 (К,
Рав). Orсутствие в Украине этионамида, протионамида, циклосе-
рина, каприомицина, перебои с поставками фторхинолонов и
макролидов значитеЛЬНо снижают возможности химиотерапии у
больных с лекарственной устойчивостью МБТ. Важно также иметь
в арсенале фтизиатров все пять форм противотуберкулезных
препаратов для внутривенноro введения (Н, R, К(А), Pas 1<').
Известно, что использование средств патоreнетической тера-
пии в 3-4 раза увеличивает эффективность лечения, Но финан-
сирование для приобретения патоreне-rических препаратов мини.
мальное. Однако одной лишь этиотропной терапиеЙ добиться
успеха в лечении coupeMeHHOI'o туберкулеза крайне сложно. В
целях повышения эффективности лечения больных остропро-
rрессирующими и химиорезистентными формами туберкулеза
необходи,МО интенсивные режимы химиотерапии сочетать с
l1РИ:vIенение:vI современных патоrенетичеСIШХ срсдств,
По нашим наблюдениям, социальное 1I0ложение заболеuших
туОсРI(улезом оказывает существенное lI;lIIН1ше на э<jхjJeКТИRlIOСТЬ
лечсбных мероприятиЙ. Из 44б больных туберку"езом 1 KaTero-
рии безработных было 290 (б5%.) человек. Из этих 290 нерабо.
тающих пациен'rов 11 'l'С'lCиие первоrо сода лечеиия и наблюдения
закрытие полостей paCIН1Дa отмечено лишь у 40'), , а прекращеЮiе
бацилловыделеIllIЯ  у бl,3'Х" Отдаленные результаты клиниче.
ских наблюдениЙ оказались еще хуже: у 37,б';';, туберкулез при.
обрел хроническое течение (Жук Н,А., 2003),
СOIиально незащищснные и материально необеспеченные
пациенты составили 347 (77,8%) человек.
Заболеваемость туберкулезом в пенитенциарной CIICTe:vIe су-
щественно ухудшает эпидемическую ситуацию среди всесо
населения.
Среди "спецконтинrента" МЛС преобладает ревертантный
туберкулез (Норейко Б,В., 2003). Течение же ревертантносо
тубс!жулеза отличается З.,окачественноетью, выраженной на-
19

клонностью К проrрессированию, массивным бактериовыделе-
нием и резистеНТНОСТhЮ к проводимому лечению.
До 40'1.. из этих пациентов в конечном итоre попадают в
стационарные отделения противотуберкулезных диспансеров в
тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Резистентность к химио-
препаратам у этих больных выявлена в 67,1% случаев, в том
числе у 39,3% зафиксирована поли- и мультирезистентность.
В учреждениях пенитенциарной системы различноro типа
показатели впервые выявленноl'О туберкулеза Opl'aHOB дыхания
на 100 тыс, заключенных оказались выше областных в 16,2-
171 раз, рецидивов туберкулеза  в несколько сот раз. Туберкулез
леrких среди "спецконтинrента" протекает на фоне тяжелых
сопутствующих заболеваний (алКОl'олизм, наркомания, хрони-
ческий I'еш\тит, БИЧ-инфицирование) - I{учер В.А., 20031'.
Таким образом, туберкулез леrких у СUlиалыюдезадаптиро-
ванных :IИц развивается и иротекает на фоие поииженноl'О пи-
тания и дефицита МI\ССЫ те,1а, харш<теризуется более тяже:IЫМ
тс'!еIlИСМ, lIыраженным интоксикационным СИIlДРОМОМ с I'IIПО
ХРОМIIОЙ анемией, uтрица'rельной аллеРl'иеЙ, двухсторонним
поражение1 ЛСl'ОЧlюii ткани, наличием сопутствующих ;Jaболева-
ний и ()('.'lОЖllениЙ,
Среди меД1шо-биолоrических ПРИЧИН не;ффеКТШIlIОСТИ лече
ния туберкуле:ш наиболее существенными ЯВЛЯЮ'I'СН С.'lедующие.
Несвоевременное и позднее вьшвлеНllе больных туберкуле-
зом леr'киХ является существенным ф;штором ухудшеlllШ резуль.
татов их лечения,
В результате ухудшения paHHel'o выявления туберкулеза в
У!<раине увеличивается Jюличество запущенных случаев. По
иашим данным, ЧШ:1'О1'I\ диarностики деструктивноl'О туберкулеза
среди впервые выявленных боЛЬНЫХ составляет 30'Х,. Это сви
де1'ельствует о неllЫСОКОЙ эффективности фЛЮОРOI'рафических
осмотров, поскольку большинство больиых ВЫЯlIлнется при об
ращении 11 лечебные учрежденин.
20

По срокам последнеrо реНТl'ено6следоваНlIЯ до выявления
туберкулеза среди обследованных нами 189 больных 1 катеl'ОрИИ
до 1 rода было 20,6%, 2 rода  24,4'1.., 3 rода и более  55,1 ";;,.
110 клнническим формам среди больных 1 катеrории,
находившихся на лечении в областном противотуберкулезном
диспансере (2004 r.), преобладалн: диссеМННИРОllанный в фазе
инфильтрации и распада (52,4 'У,,); ИНФИJII,тративный туберкулез
;хеrких в фазе распада (33,7%) и фиброзно-кавернозныЙ тубер-
кулез, МБТ (+) (12,6%), То есть распространенпые формы среди
впеРllые выявленных больных туберкулезом леrких составля
ют 98,7%. Запущенные формы туберкулеза  67%. Среди по-
СТУПИllШИХ больных с запущенными и раснространенными фор-
мами туберкулеза 38,9'1., умирают в течение 5 лет паблюдения
(Жук Н.А., 2003).
У больиых туберкулезом реl'истрируется знаЧИ1'еЛbllOе
увеЛИ'lение частоты СОНУТСТВУЮЩИХ заболеваннЙ (34'>;, . по на-
шим данным, 2003), в частности ХРОНlIЧРСКИМ rепатитом, caxap
IIЫМ диабсТОt анемией, аЛКОI'ОJlИ3МQМ, иарко:маИllсi'l, ,наоснноН
болезНl,Ю желудка и двенадцатинерстноЙ КllШЮIН Др'I'IIМИ :шбо.
ЛСDПНIIЯМИ.
Противотуберку.:Iс:шые учреждения не оБССllечиваю1'СЯ ле
ЮlpС'1 пенны 1II препара ,'аМll для лечеНllЯ сопу1'С I'ВУЮЩИХ заб()ле
BaHllii. Целесообразно выделеНllе С1'аВlШ вра'IlI'I'ерапеВ1'а ДЛJ!
выявлешlЛ 11 корреКЦlll1 t'ОI1УТСТВУЮЩIIХ болезнеЙ, Ш1Jlllчие I{ОТО-
рых существенно аатрудняет лечение 11 СllIIЖl1ет эффективность
ero n 1,5.2 рl1за. Необходиш снеЦШ1ЛИЗНРОВI1нная и цe.aeHa
праllлснная lIOМОЩЬ '1'11 К 1\ М больным.
Вредные ПРИIIЫЧЮI, переХОДЯЩllе 11 ХРOllllческую al1l1l1ClI
'1()('ТЬ от алкоroля, наркотшюв н 1'абакокурения. неизбежно ведут
к (',шжеНlIЮ IIММУНОЗ,III\II'I'ПЫХ механиэмов,
Среди БОЛhПЫХ с аЛКОI'ОЛИЗМОМ полный клпническиЙ эффек'I'
ОТf!,чаетсл лишь у 31,8'1.'" 37,9'У" перрходят в хроннчс('кпе фор-
МЫ туберкулеза, 30,7% умирают н течение ;) ЛТ наб.аюденпя.
АllалоrИЧllые результаты низкоЙ :)(}JфеКТПНН()("1I! у паuиен,
ТОН, ('традаЮIl\НХ ДР\ТJt,\,П видами HClJH-{О::'\НI1!1Iif. оf)У(',10ВЛСllЫ
21

неrативным отношением к лечению в силу нарушений интел-
лекта, астенизации и элементов деrрадации личности.
у пациентов с выраженной зависимостью от табакокурения
эффективность лечебных мероприятий в 2 раза ниже вследствие
развития хронической обструктивной болезни .'lеrких.
Закрытия полости распада при лечении впервые выявлен-
ных больных на I\юне сопутствующеrо CaxapHoro диабета удается
достичь у 45.2% больных (Литвин И.В., 2003). Оба заболевания
(и диабет, и туберкуле:з) протекаю' чаще в 'rяжелой (Iюрме, сроки
пребывания больноrо в стационаре увеличиваются (в среднем
217 дней).
Сочетание туберкулеза opraHoB дыхания и СПИДа проявля-
ется неблю'оприятным течением специфическоrо процесса и
склонностью ero к быстрой rенера.'lи:зации. Закрытие каверны
и прекращение бактериовыделения наблюдается лишь у 17,7%
больных (Зайцев Ю.А" 2003). По нашим ДaIШЫI, среди больных
1 катеroрии ВИЧ-инфицнрованные составляют 2,4'Х. и их коли-
чество проrрессивно увеличивается. На эффективность лечения
окааьшаст влияние наличие осложненноrо течения деструктив
Horo туберкулеза.
К спецпфнческнм осложнсниям следует отнести плохую
переносимость лекарственных преllаратов, массивную диссеми-
нацию З8 пределами !(еструктивных ИЮlенениii, леrочные крово,
течения и кровохарЮ\Нhе. спонтанныЙ ппевмоторакс, пневмо-
плеврит, острое проrрессирование ЩJOl(есса,
К неспецифичеСIШМ осложнеНИЯ1 деСТРУКТl\lшоrо туберку-
леза, оказывающим llеблаrоприятное влияние на результаты
лечения и требующим учета и адеl<ватной коррекции, относятся
вторичные бронхоэктазы, .'lеrочное сердце и недостаточность
кровообращения, вторичная бактериальная и rрибковая ин-
фекция.
Ин'еl'рально оценивая состояние больноrо, всех ero opraнOB
и систем, еще раз приходишь к выводу о том, что нужно лечить
нс болезнь, а больноrо! Вся существующая патолоrия и все
22

отяroщающие факторы течения ту6еркулезноro процесса должны
быть полностью выявлены, изучены, учтены и скорриrированы,
Существенно снижает эффективность лечения патоморфоз
cOBpeMeHHoro туберкулеза леrких. В условиях 50-летней химио-
терапии туберкулеза произошла биотрансформация классиче-
ских коховских штаммов МБТ, что сопровождается появлением
резистентных особей М. tuberct1losis к противотуберкулезным
препаратам и реверсией L-форм МБТ в бактериальные ревертант-
ные штаммы.
По нашим данным (2004), первичная лекарственная устой-
чивость отмечена у 44,1':1., больных 1 катеrории, причем поли- и
мультирезистентность  у 65%.
У этих больных возникает необходимость назначения пре
паратов 11 ряда, которыми противотуберкулезные учреждения
обеспечиваются недостаточно. Хаотичное применение препаратов
Il ряда уже привело к развитию к ним лекарственной устойчи-
вости. Нередки случаи полной первичной лекарственной устой-
чивости (ко всем препаратам 1 и II ряда).
ЭффеК1'ИВНОСТЬ лечения больных с ПОJlИХIIмиорезистентно-
стью составляет 40,9-53,3% (IIетренко В,М., Черенько С,А., 2004),
При лекарственной резистентности к 1-6 противотуберкулезным
препаратам (11, R, s. К, Е (Бt» режим лечения фаКТИЧL'СКИ состоит
из 1-3 действенных препарнтов. Эффективность лечения крнйне
низкня (заживление каверн 4-12,5%). В этоЙ связи общеприз
lIaHHыM является тот фнкт, что хирурrическое лечение больных
с лекарствеННО-УСТОЙЧИВbJМ туберкулезом является дополни-
тельным методом повышения Э<\Х\JCктивности лечения.
В паТОl'енезе тубеРJ(улезн за последние rоды произошли
серьезные изменения, основными причинами которых являются
lIа:\Н'IН'НИЯ биолоrичеСJ(ИХ свойств МБТ (L-трансформация) и
аШ'ЧIIТс.1ЬНое увеличение патоreнности L-форм в процессе их
Рl'версии.
По Iнению Б.В. НореЙJ(О (2003), длиrельное латентное тече-
11111' туfiрркуле;щ может завершиться манпфестноЙ фазоЙ остро-
23

проrреССIlРУЮЩИХ фор:vI, заканчивающихся в 30% случаев
летальным ИСХОДО:<4 при сроке наблюдения до 1 I'Oда.
Так, по нашим данным, rоспитальная летальность среди
впервые выявленных больных составила 7,7'10. и отмечалась у
лиц с запущеННЫ:\1И формами туберкулеза леrких.
Клинический эффект лечения больноrо активным туберку-
лезом леrких находится в прямой зависимости от длительности
основноl'O курса лечения. За нарушение больничноrо режима
ВЫПИСЫВ!lIOТСЯ 36,5.43,I'Х. больных. Причинами преждеВРС1ен-
ной выписки больных 1\З стационара были: злоупотребление
алкоrолем, семейно-бы'rовые обстоятельства, немотивированный
самовольный уход, Н!lркомания.
При СР!lвнении эффективности химиотер!lПИИ в зависимости
от длительности лечения ОК!lЗ!IJЮСЬ, что при лечении до 5 месяцев
З!lкрытие деструкции зареrистрировано у 75,2';'.. , а при лечении
болес 5 месяцев  у 81,4 'Х, пациеН'l'ОВ. ХРОНИ:JiЩИЯ туберкулез
Horo процесса  у 15,4'Х. 11 4,4% соответственно. Возможно, что
досрочной выписке боЛl>НЫХ И улучшению реЗУ-'II,татов может
воспрепнтствовать ввсДIШИР в штат противотvберкулезноrо
учрсждсния психотерапевта. Преждевременнор прерыванир
леЧСlIlIЯ  :JTO путь К леКflрственноустойчивомv туберкулезу.
При отсутствии психотсрппсвта ЛСЧf\lЦИЙ врач оБЯ:ШIIПРОВОДИТЬ
психолО!'и'!('скую подrО1'ОВ1(У БолыI'о.. По,, '11' пщщедсния итоrов
обследования больному сообщается диаrноз ero болезни, paCCKa
зывается о стспсни опасности тубщжулеэа i\Л}{ раБОТОСlюсоБности
н самой жизни, для здоровья близких, подробно разъясняется
излечимость заболеваllПЯ IIрИ условии ТОЧII()J'О И 110.'11101'0 выпол
нения всех назначеннii и рекомсндаций, БолыIйй обучается
прием у и учету ПО:lучаемых им лекарств. аначительно повышает
КОН1'ролируе:\10С1'Ь лечеlПlЯ использование внутривенной 11О_1ИХИ
:\11101'ерапии. БоЛЬНОI! п"о:шает, что CI'O aJМ'ИВJIO И интеНСIIВНО
_'Iечат 11 сам слеДIIТ за 1'ем, чтобы ПРОПУСIЮВ с постановкой ка-
ПСЛЬНИЦ не было.
Для успеllllЮl'О :IеЧСНlIЯ туберкулеза н('оБХОДllIЫ нс только
Х]Jмпо']раllltя. НО 11 BbJ("OhOI-а..::Iориi'IIIОС питание (' ЛОСТЯТОЧНhТМ
24

содержанием белков. Подавляющее большинство больных не
MOr-y'l' самостоятельно обеспечить себя необходимыми продукта-
ми питания ни при стационарном, ни при амбулаторном лечении.
НеполноцеНIIОСТЬ питания среди пеэффективпо Леченных боль
ных туберкулезом составляет 53,5':;', (Фещенко Ю.И., Мель-
ник В.М., 2002).
Ключевым звеном я цепи медико-биолOl'ИЧеских причин He
зффективности химиотерапии туберкулеза леrких является ее
неадекватность.
НерацИОПaJIыюе лечение, в частности несовершенная химио-
терапия, недостаточная интенсивность, длительность, комплекс
ность, контролируемость отмечаются в 95% случаев.
До сих пор врачи-фтизиатры используют МaJlые дозы химио-
препаратов не из расчета мr/ю' веса; разделение суточной дозы
пренарата на три приема, першщонаЛl,ные комбинации ХИМИО
препара'rов по ПрИНlнпу "исхuдя ИЗ '1'01'0, что есть в наличии".
Неllопимание преимуществ внутривенной химиотерапии наблю-
дается в 90% случаев, а среди тех больных, KO'ropblM она llpoBO-
дилась, инфузии бывшот не ежедневными,
Проблема понышеllИЯ эффективности лечения больных
туберкулезом леrких диктует необходимость применения в ле-
чебном процессе методов комплексноrо воздействия не только
на -Подавление МБТ, но и в равной степени коррекции разно-
образных натофизиолоrических синдромов, присущих туберку-
лезу, ведущим из кО','орых является иммуносупрессия. Именно
поэтому при остропроrрессирующих формах туберкулезноrо
прtщссса и особенно при наличии резистентности МБТ необхо-
1\11:110 IIспользовать не только резервные llрепараты, но одновре-
МРННО IIММУНОМОДУЛЯТОРЫ И НlIзкоинтенсивные лазерные излу-
ченпя.
По данным Н.А. Жук (2003), при комбинации стандартных
режимов химиотерапии с иммуномодуляторами и лазеротера-
пией эффективность лечения возрастает в 2,2 раза. Не понятпо,
как можно добиться эффективности лечения, если в отделении
25

не используются ни внутривенная химиотерапия, ни паТОI'ене-
тические препараты, ни лазеротерапия и не лечится сопутствую-
щая патолоI'ИЯ?
И самое I'лавное. Индивидуальный подход в лечении являет
ся краеуI'ОЛЬНЫМ камнем отечественной фти:шатрической шко-
лы. Никакие стандартизированные схемы не МО!'ут заменить
дифференцированноI'О подхода. Современные технолоI'ИИ лече-
ния туберкулезной инфекции должны предусматривать режимы
химиотерапии, зависящие от особенностей фар:макокинетики
противотуберкулезных препаратов и их взаимодействия, учета
характера туберкулезноro процесса, лекарственной устоЙчивости
МБТ, наличия сопутствующих заболеваний, суточных доз, спо-
соба, кратности и время введения лекарственных препаратов.
Учет всех этих особенностей может ПРОВОДИТhСЯ в рамках стан.
дартных режимов химиотерапии в соответствии с катеI'ОРИЯ:МИ
больных туберкулезом. В последние ('оды В03 и Международный
союз борьбы с туберкулезом на основании МНOl'очисленных ко.
ropTHbIX исследованиЙ рекомендуют для лечения впервые выяв-
ленных больных коптролируемую химиотерапию Уlшроченной
длительности (DOTS). Однако при меняемые режимы химиоте-
рапии и их длительность, рекомендуе:мые В03, носят !J ОСНОАНОМ
противоэпидемическиЙ характер 11 ставят только одпу зuдuчу 
добиться стойкоrо прекрuщеюш БЮПСРl10ныделеIIIIЯ.
В отечественноЙ же фТllзиаТРИI1 HC""I'Aa стаШI:IIIСh ;шдача не
только прекращеНIIЯ бю<теРИОВblде.'lеНШI, 110 11 полной ЛI!IШl!да-
ции клинических проявлений болеЗlI1I 11 СТОЙКОI'о заживления
туберкулезных изменений в пораженном opraHe.
26

Клинические особенности
возбудителя туберкулеза
и микобактериальной популяции
M .tUbercUlOSiS' попадая в орrанизм, выделяют разруши-
тельные для клеток макроорrанизма энзимы, эндо и
экзотоксины. К таким факторам патоreнности относят arpec-
сииы, ферменттоксины, аллерreны, адreзивные факторы и
дрyrие. Они стимулируют макрофаrи и те захватывают микобак-
терии. Это происходит в любых входных воротвх инфекции
(дыхательные пути, кишечник, кожа). После попадания M.tuber-
culosis в фаrосому альвеолярноrо макрофаrа в нем продуциру
ются АТФ-положительные протоны и микобактериальные суль-
фатиды, блаrодаря чему микобаК1'СРИИ не поrибают, а размно-
жаются. Именно внутриклеточное Ilребывание :vIикроба orpa-
ждает ero от воздействия антитсл иммунокомпетентных клеток
наружноЙ мембраной макрофаrа, а также оболочкоЙ фaroсомы,
в котороЙ НRХОДИТСЯ микобактерия. Кроме 1'01'0, микобактерии
туберкулеза в отличие 01' друrих бактерий в клеточноЙ оболочке
содержат до 60";', липидов, что oбt>cпечивает их устойчивость к
кислотам, щелочам и спирту.
Таким образом, при лечении оrраниченных процессов без
бактериовыделения (очаrи, инфильтративные фокусы) на пути
к возбудителю противотуберкулезным препаратам ДОПОЛНII-
тельно приходится преодолевать три мембранных барьера (на-
ружная мембрана макрофаrа  оболочка фаroлизосомы  кле-
точная мембрана микобактерии), что ПрИDОДИТ к потерям лекар-
ственных средств и низкой их концентрации в местах контакта
с микробом.
В цитоплазме макрофаrа недостаточное парциальное дав-
ление кислорода и кислая рН препятствуют обменным процессам
микобактсриЙ, поэтому их деление чаще Bcel'o замедленное.
27

28

Следующая важная для клиники особенность мик06акте-
рий  аэробllЫЙ метаболизм, т .е. потребность в большом количе-
стве кислорода для их активной жизнедеятельности.
С появлением в леrком полости распада относительно не60ль-
шая популяция микобактерий за 2.3 недели увеличивается R
миллионы раз.
В закрытом очаrе или (lюкусе диаметром 2,5 см находится
до 100 МИ!tобактерий. В свежей же полости распада диаметром
2,5 см насчитывается до 100 млн. микобактерий туберкулеза.
Плотность инфекта  это количество микробных тел в 1 см 3
леrочной ткани, И.М, Бондарев (1972) доказал, что меняя плот-
ность инфекта, можно получить ту или иную форму туберкулез-
Horo воспаления. Так, например, для формирования туберкулез-
HOro очаrа R 1 см 2 плотность инфекта должна быть 7.106, а для
распада очаrа и получения каверны  на порядок выше (7.107).
При фиброзно-кавернозном туберкулезе плотность инфекта в
стенке каверны достиrает 7.1011, Т.е. в каверне, как принято
считать, содеРЖIIТСЯ 1 млрд. МБТ.
Свежая полость распада в .'IerKOM ДJlЯ МlIкобактерий явля-
ется идеальным "инкубатором". Здесь имеются все условия для
беспрепятственноro размножения и роста возбудителя: избыток
кислорода, поступающеro из дренирующих бронхов с воздухом,
оптимальная температура (370), разнообразие питатеЛ1,IIЫХ Be
ществ (белки, фосфолипиды, микроэлементы).
В полости распада нейтральная или слабощелочная среда,
микобактерии находятся внеклеточно и свободно растут по
внутренней поверхности (линзы Коха), делясь 1 раз в 24 часа.
Биолоrический барьер для противотуберкулезных препаратов
при фиброзно-кавернозном туберкулезе представлен трехслой-
ным строением стенки каверны. Эта "ПИOl-енная" оболочка пре-
пятствует проникновению лекарств в очar поражения. Следо-
вательно, с возрастанием плотности инфекта в очю-е необходимо
увеличивать концентрацию антибактериальных препаратов. Для
клинициста важно также знать, что успех ПР080ДИМОЙ антибак-
29

териальной терапии зависит от концентрации препаратов в очare
поражения, Т.е. от количества молекул антибиотика в 1 мл
тканевой жидкости.
Например, при минимальной концентрации изониазида
0,03 мкr/мл в микробную клетку путем диффузии проникает
30-100 молекул. При концеНТрaIИИ же 5 мкr/мл в микробной
клетке будет находиться до 5000 молекул антиБИO'l'ика. Это со-
ответствует дозе изониазида 0,6 ['. В данном случае эффект будет
не бактериостатический, а бактерицидный.
Важным обстоятельством является и тот фIШТ, что сама
популяция микобактерий в очаrе, инфильтрате, а тем более в
полости распада неоднородна.
В каждый момент здесь в 80% есть юные, 3К'I'ИВНО размно-
жающиеся, с наивысшим уровнем метаболизма микобактерии.
15% - 3'1'0 субпопуляция медленно размножающихся (дремлю-
щих) МБТ. И наконец, 5%. составляют персистирующие (покоя-
щиеся) микобактерии.
Уже буквально через 7 суток лечения в популяции МБТ
отмечается значительное увеличение персистирующих форм, что
приводит К возникновению лекарственной устойчивости и
снижению эффективности лечения.
Резистентность М. tllberclllosis к противо'rуберкулезпому
препарату является результатом спонтанных мутаций, IlРОИСХО-
дящих С определенной частотой в процессе бактериальноrо
размножения.
Частота мутаций для ВОЗIlикновенил феномена резистент-
насти к изониазиду составляет один микроб на 100 тыс. микро-
орrанизмов (105), 1 на 1 млн., устойчивый К стрептомицину
(106), и 1 на 10 млн., устойчивый К рифампицину (107).
Следовательно, если в каверне содержится 1 млрд. МБТ, то
среди них 10 тыс. МБТ будут устойчивы к изониазиду, 1 Tьrc. 
К стрептомицину и 100  к рифампицину.
Монотерапия или неадекватный режим ХИМИO'l-ераIlИИ задер-
живает или прекращает рост микроорrанизмов, чувствительных
30

31

к применяемым препаратам, и создает условия для размножения
устойчивых к ним МЕТ. Т.е. постепенно происходит замена
лекарственно-чувствительных штаммов МЕТ на лекарственно-
устойчивые. Следует помнить, что устойчивость возиикает не-
одновременно во всех популяциях МЕТ. В одной и той же попу-
ляции микобактерий одновременно существуют субпопуляции
особей, чувствительных ко всем антибактериальным препаратам;
устойчивые к изониазиду, но чувствительные к рифампицину;
и УC"l"ойчивые одновременно к НR. Полирезистептность, вызывае-
мая также спонтанно происходящими мутациями  более редкое
событие, поскольку мутации, заканчивающиеся реЗИСТСIIТНОСТЬЮ
к различным классам препаратов, reнетически не сцеплены.
Не имеется отдельноro I'eHa, мутации в котором сопровождались
бы лекарственной устойчивостью сразу к нескольким препа-
ратам.
Например, вероятность СПОН1'анных мутаций, заканчиваю-
щихся резистентностью одной микобактериальной клетки сразу
к Н и R, является следствием индивидуальных мутаций к
каждому из этих лекарств и, слсдовательно, определяется как
10.5 х 10-7  10.12 (1 из 1012).
Понятие первичная лекарственная устойчивость ("дикая")
микобактерий охватывает возбудителей с разной ее степенью,
чаще Bcero с небольшим или средним уровнем резистентности,
преодолимым нри доставке 3-1 IIрепаратов одновременно в
максимально возможной (бактерицидноii) !юнцептрации.
Каждая микобактерия при делении должна в течение 10-
12 часов пройти цикл возбуждения и усиления обменных про-
цессов, чтобы накопить энерreтический запас для одной I'eHe.
рации. Сам процесс деления не происходит MrlloВCHHo, а З8Нимае1.'
некоторое время, но всеrда осуществляется на высоте мета-
болизма. Именно в этот момент микробная клетка получает извне
наибольшее количество нужных ей питательных веществ и
значит, становится наиболее уязвимой в отношении химио-
препаратов,
32

Таким образом, РСЗУJJьтаТИ8НОСТЬ химиотерапии тубеРКУJJеза
зависит от постоянно меняющейся наl1ряженности метаболи.
ческих процессов в микробной клетке между двумя делениямн.
Чем ближе к моменту разделения микробной клетки, тем корочс
время, необходимое для ПОJJучения ею летальной дозы прспарата,
Наличие МЕТ с неВЫСОRОЙ (до 1 мкr-/мл по отношению 1, изониа-
зиду) УСТОЙЧИВОС1'ЬЮ 'rребуе'r увеличения дозы препарата.
Например, при наличии устойчивости МЕТ к 1 мкr/мл
изоииазида создан ие концентрации препарата выше этоro уровня
(3-3,5 мкr/мл) позволит получить блаrоприятный лечебный
эффект. Наиболее часто встречающаяся рсзистентность мико-
б8Rтерий к 5 мкr-/мл стрептомицина преодолевается назначением
1 r ero внутримышеЧIlО.
Таким образом, в большой и активно размножающейся
б8Rтериальной популяции Bcer-Aa иместся небоЛhIllое количество
диких мутантов, устойчивых J, противотубсркулезным препара-
там, в соотношснии 1 мутант резистентныii к изониазиду иди
стреНТОМIIЦИНУ на 106, 1  к рифаМIIIЩННУ на 108 и 1  к этамбу-
толу на 105 чувствительных МЕТ. Учитывая, что в каверне
диа:\!:етром 2 см находится 1011 (100 М,1Н.) бактериальных клеток,
та:\!: и:\!:еются IYTaHTbI ко все:\!: противотуберкулезным нрепа-
ратам.
Однако при пропедении адекватной полихимиотерапии эти
мутации не имеют практическоro значения.
В клинической практике о начале формирования лекар-
ственной устойчивости МЕТ свидетельствует феномен "падения
и подъема" бактериовыделения. При этом до начала лечения
при микроскопии мокроты у больных определяется большое
количество МБТ. После начала лечения Jшличес1'ВО МЕТ начи
нает снижаться и ко 2  3 месяцу результат микроскопии стано-
вится отрицательным  феIlо:\!:ен .. падения". Однако через неко-
торое время  к 6-му месяцу лечения  результат микроскопии
мокроты вновь становится положителЬНЫМ  феномен" подъема" .
33

Фактически это происходит в результате rnбели чувствительных
МБТ и размножения лекарственноустойчивых штаммов.
Именно в связи с различным состоянием микобактериальной
популяции на разных этапах болезни научно обоснованным
является деление химиотерапии на две фазы.
В настоящее время окончательно установлено, что наиболее
характерным свойством микобактерий туберкулеза является
полиморфизм. L-трансформация МБТ характеризуется полной
или частичной утратой стенки. Индукция L-форм возбудителя
оБУСЛОWlена действием ту6еркулостатиков, L-фoрмы МБТ теряют
кислотоустойчивость, имеют сниженный метаболизм, способны
к длительному персистированию, способны выживать в анаэроб
ных условиях. Появляется устойчивость к антибактериальным
прспаратам. Уникальность ультраструктуры L-фoрм МБТ состоит
в частичном сохранении BHyтpeHHero слоя стенки, предстаRЛЯЮ
щеro собой пептидоrликан, который является важнейшей ми
шенью для иммунной системы орrанизма. Присутствие L-форм
объясняет латентное течение :шболепания, а нестабильные L-фор-
мы способны к реверсии. При заражении L-формой МБТ инкуба
ционный период растяrивается до 6 месяцев, а у больных с
остропроrрессирующими формами туберкулеза он сокращается
до 2-3 недель. Именно L,формы МБТ лежат в основе так на-
зываемоrо peвepTaнTHOI'O туберкулеза (Б.В. Норейко, 2003),
характеризующеrocя злокачественностью течения. Очевидное
доминирование ревертантных форм 1'уберкулеза (казеозная
пневмония, rенерализованный туберкулез, полисерозит) в
структуре заболеваемости ЯWlяется основанием для повышенИЯ
ИlIтенсивности антибактериальной терапии.
34

Современные представлении
о туберкулезном воспалении
Т уберкулез  это хроническое rранулематозное иммунное
воспаление, вызванное персистирующим раздражителем
(МБТ), сопровождающееся очаroвым скоплением макрофаroв,
эпителиоидпы,, rnraнтских МНOI'Оядерных клеток и лимфоцитов
с наличием зоны казео3ноro некроза. Это традиционное представ-
ление о туберкулезном воспалении. Сейчас уже известно, что
острое щ)()rрессироваIlие туберкулеза при водит к развитию тубер
кулеза без признаков rpанулематоза.
Например, при казеозной пневмонии обширность пораже-
ния, казеификация и распад ткани проявляются очеuь быстро 
в пределах 1-2 недель. Заболевание может IlpoTeKaTb как CKOpo
течная чахотка и заканчиваться смертью через 3-4 недели
(Струков А.И., 1986). Такая скоротечность поражения объяспя-
ется инфарцированием участков леroчной 1'кани, а ее протяжен-
ность  калибром тромбированнOI'О сосуда. Повышение внутри
сосудистоro свертывания кроии объясняется не только rИllеркоа-
ryляционным синдромом, постоянно наблюдающимся у болыIхх
с тяжелым течением туберкулеза, но и аутоиммунными нару-
шениями, что является причиной быстрой каскадной реакции
поражения сосудистоrо русла с нарушением реолоrии крови, с
изменением тонуса сосудистых стенок. Инфарцированный уча-
сток ткани начинает инфильтрироваться нейтрофилами уже че-
рез 1-3 часа после ero ишемии, а к 3-М суткам нейтрофильная
реакция становится уже обширной с расплавлением леl'ОЧ1ЮЙ
ткани. При распаде количество выделяемых МЕТ проrpecсивно
нарастает. Как правило, присоединяется песпецифическая
микрофлора. При остропроrpecсирующих формах туберкулеза
леI'КИХ, помимо иммунодефицита (а это  незрелые, дистрофич-
ные макрофаl'И). имеет место дефицит сурфактанта.
35

Дефицит сурфактанта объясняет появление множества мел-
ких участков ателеК1'аза, влияющих на rазообменную функцию
и кровоток в леrких не только в зоне воспаления, но и в отдален-
ных участках, в том числе и в контрлатеральном леrком,
Таким образом, в основе быстрообразующихся очаroв казе
озной пневмонии лежат острые очarи ишемии. И величина таких
участков определяется калибром пораженных сосудов. Острые
пневмонические каверны характеризуются отсутствием rрануля-
ционнor'о и фиброзноrо слоев, стенки их состоят из некроза,
окруженноrо зоной туберкулезной пневмонии с хаотично распо-
ложенными эпителиоидными, rиrантскими клетками Пироroва
Ланrханса, лимфоцитами. Т.е, типичная туберкулезная rрануле
ма в такой острой клинической ситуации может не успеть образо
ваться.
Типичная туберкулезная rранулема  это казсозпыЙ центр
с rиrантоклеточной капсулой,
Макрофаrи, поrлотившие микобактерии, выделяют во вне-
клеточное пространство не только фраrмснты разрушенных ми
крабов и протеолитические ферменты, но также и медиаторы
(цитокины), в частности интерлейкин  1. При взаимодействии
последнеro с Тлимфоцитами активируются 1'11  1 и выделяются
цитокины (интерлейкин  2, интерферон  у), стимулирующие
активацию макрофаroв. Активированные маКРUфaI'И устремля-
ются к месту нахождения микобактерий и активно их поrлоща-
ют. При этом происходит биотрансформация моноцита из
мононуклеара в полинуклеар. Туберкулезная rранулема  это
проявление иммунобиолоrической способности орrанизма лока-
лизовать возбудитель. В rрапулсме преобладают эпителиоидные
клетки. Основными источниками эпителиоидных клеток тубер
кулезной rранулемы служат моноциты и rистиоциты. Эпители-
оидные клетки обладают секреторной и фаrоцитарной актив.
ностью. В результате слияния и пролиферации эпителиоидных
клеток образуются мноrоядерные rиrантские клетки, обладаю-
щие активным фаroцитозом и секретирующие различные биоло
36

]
:!:
ш



L..
......
':5:
О

:з:
>-

:е
s
......
'S
О
:з:
м
w


D.
W
lL1
>-
...
w
:5:

«
rD
о
м

lL1
О
са
О
ж
s
о.. 
w О
Е: s
ffi ::rco
 
...IL
::r OO
i 10 "0
«...
7 !!:I
SCl JI.J
I:; са:::.
11
,
JI
Ж
о..

s'"
::r S
05
I Ж
0«
&
-.: IS
jj
Ж
0..+


>-&
ЖО
00.....'
Ж .
0«101
, ::iJ
j+O
'u'"
,  10

Е:ж
, 
°s
...
ж
«
са
0;:0
s
::r « ..
& "'"
O .'
so..
!;;
Ш
°caJlo..
Ж...Жuо;:
g
и!(E:
bO&
o..
s
1:;
s
О)
:  i  ""- I .
  I 
 ,
o;: 1I 
 I -
s , .
о.. ffi [ "
i...s," '
uSi 0«
. ЖЕ:!iij  Ж
. «(1)1:; ' . 01:)
о..  o..z
, ...са ,1 s:5
\
, ':5:
О
 .
шии
C::Q.!:
>-t--
Ж Z
fw,s
::ro
 ,sz
j'
Jlo
ZЖt--
ммш.
.
MO
!i:,
10 
 I
37

!'ически активные вещества. Лимфоцитарные и плазматические
клетки являются составной частью туберкулезной rpанулемы,
!'де они находятся в большом количестве, !'лавным образом, на
ее периферии. При остром про!'рессировании туберкулеза YBe
личивается содержание лимфобластов, не вызревающих в имму-
нокомпетентные клетки. Появление Т-клеточноro иммунитета,
сдви!' соотношений субпопуляций Т-лимфоцитов в сторону cy
прессоров, выраженная лимфопения приводят к у!'Нетению !'pa
нулематозной тканевой реакции с развитием выраженно!'о
неспецифическо!'о компонента воспаления.
На периферии туберкулезной !'ранулемы определяются
фибробласты. При стабилизации и заживлении специфическоro
воспаления происходит смена клеточных элементов, находя-
щихся в центре !'ранулемы, на более молодые КЛР.'rки. Наблюда
ется трансформация специфической !'рануляционной ткани в
неспецифическую с последующим заживлением оча!'а туберку
лезно!'о воспаления.
Таким образом, специфическими тканевыми элементами,
наличие которых позволяет морфолоry диа!'ностировать туберку-
лезную этиоло!'ию воспаления, являются клетки Пироroва-Лан!'
ханса и казеоз.
Причины, вызывающие казеозный некроз, освещаются по-
разному, но основная роль отводится токсичному действию в
тканях микобактериЙ туБСРНУЛСЗ8. Отсутствие исхода в некроз
бyroрков, вызванных Rакциной БЦ:IН:, свидетельствуют о необхо-
димости присутствия МБТ. Казеоз . это результат иммунноro
взаимодействия анти!'енов МБТ с антителами. Это иммунные
белковые комплексы (Б.В. Норейко, 2003) или, дрyrими словами,
денатурированный белок.
В казеозе все!'да имеются остатки эластических, коллаreно
вых и ар!'ирофильных волокон межальвеолярных и междолько-
Bыx переl'ОроДОК. Казеификация  это замещение стромы ле!'I<Оro
творожистым некрозом. Полости с расплавленным казеозом
имеют сообщение с бронхом. В 64"/., в казеозе туберкулом при
38

rистобактериолоrическом исследовании обнаруживают мико-
бактерии (Авербах М.М., 1969).
Данные электронной микроскопии показывают, что в тубер
кулсзном буroрке кровеносные сосуды отсутствуют или их число
крайне мало (Ерохин В.В., 1987). Питание клеточных элементов
осуществляется rлавным образом путем омывания их тканевой
жидкостью. В связи с этим вопрос о путях доставки лекарствен
ных препаратов в инфильтративно-пневмонический фокус
ивляется актуальным. Питание клеточных элементов туберкулез-
ной rpанулемы может осуществляться путем активноro функцио-
нирования имеющихся кровеносных капилляров, особснно в
незpeлыx rранулсмах. В поздних (3-4 меслца) rранулемах с выра-
женными фибропластическими процессами усиление функцио-
нальноro напряжения эндотелиальных клеток может сопрово-
ждаться не ТОЛl,ко rипертрофисй клеток, но и появленисм фене-
стрированноro н даже прерывистоrо эндотелия, что указывает
на высокий уровень проницаемости rистоreматическоro барьера,
равно как и на rлубокие дистрофические и дсструктивные нару-
шения в стснке кровеносных сосудов, вовлеченных IJ воспали-
тельный процесс. Появлсние ТRОрОЖИСТOI'О нскроза связано С
протеОЛИТИ'lеСI<ИМ распадом нейтрофильных rраНУЛОЦИТОR и
тромбозом кровеносных капилляров. Важная роль в этом про-
цессе принадлежит лизосомным фер:\fснтам, активно синтези
рующимся в клетках rранулемы.
Типичное туберкулезное воспаленис включает альтератив-
ную, экссудаТИRНУЮ и продуктивную реакции.
В результатс альтерации (повреждающеrо действия микобак-
терий) высвобождаются вазоаКТИRИЫС вещества (кинины). Повы-
шая проницасмость кровеносных капилляров, они способствуют
развитию отека. Это ухудшает поступление питательных веществ
и кислорода к клеточным элементам стенки альвеолы. 3а экссу-
дацией слсдует клеточная инфильтрация и в первую очсредь
нейтрофИ;IЫIЫМИ rранулоцитами, лизосомным ферментам кото-
рых отводится большое значение в развитии дезорrанизации
соединительной ткани (Струков А.И" 1972).
39

в основе формирующейся rранулемы, вслед за нейтрофи,
лами, лежат моноциты, трансформирующиеся в макрофаrи,
эпителиоидные и rиrантские клетки. Макрофаrи леrких явля-
ются компонентом единой для Bcero орrаниэма системы моно-
нуклеарных фаroцитов, обеспечивающей местные и общие меха-
низмы CTPYKтypHOro J'Омеостаза, и иrрают ведущую роль в эво-
люции туберкулезной rранулемы. Они являются источником
эпителиоидных клеток. Основным же источником макрофаroв
являются моноциты крови. После созревания в костном мозre
они поступают в кровь и постепенно миrрируют в ткань, ('де
выполняют роль макрофaroв.
Экссудация и отек создают II!Jедпосылки, после относите;н..
Horo преобладания продуктивной фазы в раЗВИ'J'ИИ воспаления,
вновь для ухудшения кровuuбращения. Такая смена фаз в раз
витии туберкулеза придает eJ'O течению волнообра:шыii характер.
Сочетание зкссудации, альтерации и пролиферации MorYT
ИМe'J'Ь различные тканевые проявления.
Туберкуле:шый буroрок (rранулема)  минимальный суб-
С1'рат незавеРl11енноro фюхщи'rоза. Moryт быть преимущественнu
продуктивные, зкссудативные, альтератинные буroрки.
Туберкулезные очаrи  более крупные образования, имею-
щие различный патоreнез (контактные, лимqюreнные, rcMaTureH
ные, бронхureнные). Подозные очаrи (н пределах aJщнуса дольки)
1-2 см в диаметре имеют преимущественнu ПРОДУJtтивную
клеточную реакцию вокру!' ynлотнеННОI'О творuжистоro неКРОЗII.
Ацинозные очаrи (фокусы) являются стадией казеозной пневмо-
нии, при которой превалирует казеозно,некротичесIШЯ реаюия,
Казеозная пневмония  преимущественно экссудаТИВНU-!I.I1Ь
теративное воспаление, которое может быть ацинозным, ациноз.
но-лобулярным, сливным лобулярным, cerMeHTapHblM, дuлевым
и тотальным. это различные стадии эволюции казеозной пневмо
нии  от поражения бронхиолы, ацинуса, дольки до распростра-
нения ПРОI\есса на всю долю или все леrкое.
40

в фокусах туберкулезноl'О воспаления преобладают HCI{PO-
iIIоз и творожистый некроз с распадом. Выражены лимфопения
[моноцитоз. Пролиферация эпителиоидных и l'ИI'8НТСКИХ клеток
lироroва-ЛаНl'ханса YI'HeтeHa или отсутствует. В природе суще-
твует естественный пато:\юрфоз ту6еркулезноro воспаления,
бусловленный изменчивостью персистирующеro возбудителя.
Персистирующие измененные варианты МБТ вызывают
rранулематозное туберкулезное воспаление и одновременно
приобретают способность вызывать параспецифические реакции.
Последние развиваются лишь в начальных (доклииических) ста-
диях эволюции туберI{улсза, при латентном, не диаI'НОСТИРОВ8Н-
нам течении, а также при I1РОl'рессировании процесса, особенно
терминальноl'О,
В OCllUBe иарасиеЦllфичеСЮIХ реакций 'rуберКУЛСЗIlОro воспа-
ления лежит ПШСРl1лазия лимфоцитов, I1lюлиферация I'истиоци-
тов и 1ошкрофаl'ОВ, О'lШ'ШШЯ лимфоцитаРНО-l'истиоцитарная
реаКl\IIЯ в РЗ3ЛIIЧНЫХ ОРl'ЗЩJХ И тканях.
ИlIдуцироваllНЫЙ l1ато:\юрфоз туберкулезноl'О воспаления
СВЯ3ШI, IIрсжде BCel'O, с аНТllбактериальноЙ и 1'0р:\юнальноЙ
тераписй, а также IIммунодефицитом. При ИМ:\Iунодефиците
(первичном или ВТОIШЧНО:\l) наблюдается ЭНДОl'снная реакти
вация активных очаrов туберкулезноЙ инфеl{ЦИИ, в ,<оторых
персистируют типичные н измененные формы МБТ.
Как же влияет лечеиие туберкулеза на морфофункциональ-
ное состояние альвеолярной ткани. на заживление туберкулезно-
1'0 воспаления'!
Пся микобакrcРlШЛl,ная популяция, находящаяся в орrзниз
ме, делится на вне- и внутриклеточную, быстро и медленно раз-
множающуюся и дремлющую. Исходя ИЗ этих l1редставлений,
наиболее эффективная схема химиотерапии должна ВКJ1юча1'Ь
сочетание пренаратов, способное подавить псе фракции популя.
ции, Именно по такому принципу строится современная химио-
терапия туберкулеза.
41

Однако в ряде случаев из-за недостаточноii результативно
сти лечения малые, оrраниченные формы туберкулеза переходят
в хронические. Причина одна  нсдостаточно активное лечение
впервые заболевших больных.
Особенность деЙствия противотуберкулезных препаратов на
процессы заживления заключается в их влиянии на :.tетаБО;ШЗ!\ll
Уl'леводнOI'U и ЖИРОIJШ'О обмена, реrуляцию метабuличсскоrо
цикла I'ЛЮl<оза  жирные кислоты, суть которосо заключается
в том, что с увеличеннс:\! содержаЮIЯ жирных кислот снижается
утилизация rлюкозы. Учитывая уменьшенис активности фер-
ментов Уl'лсводноrо обмена под влиянием химиопрепаратов,
можно отнссти реrуляцию энсрrетичеСКОI'О баланса в леl'КИХ за
счет сroрания нсЙтральных жиров. Накопление триrлицеридов
в альвео;шрном ЭlштеЛlII1 служит ;шерrcтическим субстрато:\!
при внутриклеточной реl'Снерации. Сочетание IIЗОIIIШЗИДII, ри
фаМПИЦИIIН 11 этамбутола о&>спечиваC'l' преоБЛlIДание механизмов
репаРIIТIIRНОЙ реrенерации как более совершенноro типа аажив-
л('иия (чем фнбриллообразование).
Длительная ХИ:VlИuтcраI1ИЯ IIсБЛIll'ОПрИЯТНО влияет на COC'I'()II.
ние аЭРOl'ематическоro барьера леrких, Шl УJII,траструктуру Jlеl'OЧ-
ноЙ 'rкани (l1неВ!\IIопатии токсичеСI(OI'О и аллерrическоrо rеllе;ш).
Длительное введение противотуберкулезных нрепаратов
вызывает развитие дистрофических процессов в селезенке и
ли:.tфатичесн:их узлах. В l'Спатоцитах, наряду с дистрофически1И
ИЗ!\llенениями, возникае'r rинеРИЛIIЗИЯ цитонлазматической сеТII.
Результаты проведенных исследованиЙ указывают lIа скрытую
опасность для орrаНlIзма нри ДЛlIтельном применении иротивu-
туберкулезных препаратов. При ироведении химиотераllllll D
одних очаrах более выражены процессы рассuсьшания, в дру-
rих  формирование соединительноЙ капсулы. Важно, чтс
разница в степени заживления между 1,5-3 месяцами ЛСЧСIIШ1
выражеllа сильнее, чем между 3 н б месяцами. Вот почем)
СОI<ращение продолжительности лечения без снижения ес(
эффективности является rлавнейшсй задачей современной хн
Мllотсрапии туберкулеза.
42

Клиникофармаколоrическое обоснование
внутривенной бактерицидной
полихимиотерапии у больных туберкулезом
М етод внутривенной химиотерапии туберкулеза леrких
стал изучаться с конца 50-х roдов ХХ столетия.
К этому моменту стало ясно, что основными причинами
едостаточноrо уровня концентрации химиопрепаратов в очarах
спаления являются плохая их всасываемость в желудочно
Jtишечном тракте, лекарственная устойчивость, зависимость от
степени инактивации в печени.
Концентрация антибактериальных препаратов в крови боль-
ных зависит в основном от двух существенных моментов: от JIX
ДОЗЫ И от способа введеllИЯ. Именно эти параметры определяют
бактериостатическую активность крови, которая окааыпаетсн
наиболее высокоЙ после одноразовоrо приема двух, а те:\!: болес
трех препарятов. Именно IlОЭТОМУ был сделан вывод о необходи-
мости ПрИМСIlСН!lЯ суточных доз однократно.
е увеличением дозы возрастает содержание активнOl'О !'ИНК
в крови. Череа 6 чаеов 1l0сле введения в т,сперимеите 6 Mt'jKr
изониазида Iюнцентрация cro в «)>ови равнялась 0,62 МКI'jl\1Л, а
после введения 20 MrjKr  соответственно 1,24 MKrjM:I (в 2 раза
выше) (Ch. \ieda et а1., 1963).
При концентрации изониаЗИ1\а 8 МI<rjмл полное подавление
размножения МЕТ наступает через 1 час, при меньшем уровне
(2 мкrjмл) необходима 4-5-суточная экспозиция, что в условиях
орrанизма недостижимо при обычных методах хи:\!:иотерании
(Armstrong, 1960).
Таким образом, существует корреляция между дозой анти-
бактериальноro препарата (изониазид, стрептомицин) и концен-
трацией препарата в крови с антибактериаЛЫIЫМ эффектом. Чем
больше плотнос'rь инфекта. тем больше дозы антибиотика и вре-
мя экспозиции с ero эффективными концентрациями.
43

Кроме тoro, было устаllомено, что концентрация изониазида
при внутривенном введении в первые часы в 3-5 раз превышает
уровень, достиrаемый при знтералыlOМ введении той же дозы,
По данным Н.С. Пилипчука (1975), после приема внутрь
0,6 r изониазида ero концентрация в крови через 3 часа со-
стаWIяла 7,68 мкr/мл, а при внутривенном введении той же
дозы  22,27 мкr/мл, Через 6 часов наблюдения содержание
активноrо изониазида в крови при внутривенном введении
оставалось в 5 раз выше, чем при приеме внутрь.
При внутривенном введении концентрация активноro rИНК
в стенках каверны или туберкуломе при внутривенном введении
соответствовала 6,91 MRr/r, а при обычно:\! - 3,46 MKr/r,
Следовательно, при внутри вен но:\! введении изониазида кон-
центрация ero активной фраRЦИИ в неизменрнном участке леrко
ro в 4 раза, а в стенке каверны, ту6еркуломы, В очаrах в 2-3 раза
выше ио сравнению с обычным способом введения.
Такая заметная разница в содержании I\КТИВНОro ИЗ0ниаЗJща
в ткани леl'коrо объясняется более высокой ero маКСJlмаЛЫlOii
концентрацней (30,72 мкr/мл) в крови при внутривенном
введении 110 сравнению с таковой (9,22 мкr/мл) при присме
препарата внутрь. Эта же фармакодинамика характерна длн
разных способов введеllИН ПАСК. Содсржание стрептомицина IJ
крови через 1 час после виутривеннOI'О введения В 2,5 раза выше
по сравнению с внутри мышечным введением препарата. При
внутривенном ввсдении достиrается более высокая концентрация
стрептомицина в крови, что и обусловливает лучшее проникно-
вение в пораженные тубсркулезным l1роцессом ткани.
По данным Jenl1e (1960), при удвоении дозы rИНК соответ-
ственно увеличивается и концентрация препарата в крови, при
этом различие между сильными и слабыми инактиваторами
нивелируется.
Следует помнить и не питать иллюзий, что эффективно пре-
одолеть желудочно-кишечный барьер при знтеральном введении
препарата простым повышением дозы не удается, и ожидаемыЙ
антибактериальныЙ эффект может быть очР.нь CpoMHЫM.
44

Чем эффективнее внутрисосудистый путь введения препара-
тов внутримышечноl'O? Степень диффузионной способности зави
СИТ от концентрации антибиотика в крови, ЧТО в свою очередь
определяется не только дозой, но и способом введения. При
авутримышечном введении максимальная концентрация стреп-
томицина составляет 18 мкrjмл, а после внутривенноl'O она
повышается до 33 мкrjмл крови. Однако терапевтический
аффект стрептомицина определяется не концентрацией анти
'биотика в крови (пусть даже и высокой), а содержанием ero в
очarах воспаления. По данным Н.С. Пилипчука, О.М. ИванJOТЫ
(1975), ПОСJIе внутримышечноro введения 1 r стрептомицина
концентрация ero в стенке каверны или ту6еркуломы составляет
11,5 MKrjr, а после вну'rривенноrо введения - 23 MKrjr.
Эффект комбинированной химиотерапии основан на взаим.
ном потенциирующем действии противотуберкулезных препа-
ратов, Т.е. полихимиотерапия эффективнее монотераllИИ.
После внутривенноrо вливания изониазида, ПАск и стрепто-
мидина суммарная бактериостатическая активность крови через
1,5-2 часа была в 5 раз выше в C'l'eHKe каверны или туберкуломы,
в 8 раз  в содержимом каверны, туберкуломы, чем при обычном
введении этих же препаратов.
МНOl'ие авторы (Пилипчук Н.С., 1967; rерасименко Н.И.,
1973) отмечают целесообразность IIрименения внутривенноl'O
метода антибактериальной терапии при быстрой инактивации
шнк как одноro из эффективных способов ecTecTBeHHOI'O вы-
ключения печени из процессов инактивации химиопрепаратов.
Удлинение сроков комбинированной химиотерапии не озна-
чает биолоrической стерилизации очaroв специфическоro процее-
са от микобактерий туберкулеза. По данным Н.С. Пилипчука и
О.М. Иванюты (1975), из 106 участков резецированных леrких
больных, получавших дооперационную антибактериальную тepa
пию в течение 4-6 месяцев внутривенно, культура микобактерий
выделена в 22,6% случаев, а при обычном способе приема пре-
паратов  у 37,8% больных, При этом у больных. ПО;Iучавших
45

внутривенную терапию, перед операциеЙ микобактерии 'I'Убсрку-
лсза были обниружены в 3 раза реже, чсм при пероральном
приеме препаратов. Был сделан важныЙ вывод о том, что
внутривенные вливания противотуберкулезных препаратоu на
протяжении 4-6 месяцев по сравнснию с обычным способом их
введения не 'I'Oлько иовышают частоту прекраЩС1l11Н бактериовы
деления, но и сп()с()бствуют более выс()коlr степсни стерилизации
очаrов туберкулезноrо воспаления.
Пrюrноз излеЧР1111Н uпределяется стеl1СНЬЮ ИНТСНСИВНОСТI1
лечения в первые 3 Iесяци ()т ничала заGu,:rевания туберlCулезом.
Orсутетвие Шlрастания эффекти п()сле 2-3 меснце1l интенсивной
ПОЛИХИМlIOтерапии трсбует коррекции леЧСl1llН, Процент закры
тия п()лостсlr расиада в лсrк()м с УВСЛl!'IСНI!(''' Д,'1ИТСЛhНОСТИ хи-
Мlю'rерапии нс 1I0зрастаст. Старые ФТИ;JII<lТРЫ знают, Ч'Ю если
распад не закрылся к 6.8 меСНl\ll1 ЛСЧСШIН, то эффеl(та уже не
будет.
Зависимость эффективности леЧСI1l!Н от лскарствсниоЙ
ЧУDСТUl1теЛhllОСТII ноабуднтсл,н является ОДIIII:v1 113 наиболее
Ш\JI(IIЫХ факторов. опррделяюtlIIХ C'l'paTPI'IIIO I1 'ral\'I'IIKY lII){)'I'IJRO
туберкулезноЙ терапии.
Еще риБОТ<lII' Eagle (1951) бы.:ю llOlшзано, что ('{'ли для
ЧУВСТIштеЛЫlhlХ шта:\iМОВ ()птималы3>11 ;)(j)феКПlвнап IШИЦСН'I'rа
ция антиБИОТlIка н(' превышае r UОЛ('С '1(''' 11 2 раза ero МИНI!
мальную эффеКТIIВНУЮ IШlщен l'р,щиIO, Т() ЩIН устuiiчивых Illтам
мов это ра3ЛИЧl!С увсличива('тся в 20 11 60,:I('e раз,
Особая цсль и идея ИСПОЛЬЗШ!IJНJlЯ RНУТРИВСIlIЮЙ хиушотера
I1ИII I1рll I111:1ИЧ1l11 лекарственноli устоlrЧИВОСТII возбудителя за
КJlючается в создаНlII1 болсе высоких IЮIIЦСlIтраЦllii ирепаратов,
позволяющих преодолеть nopor устойчивости микuбактериlr.
Так, у больных, выделяющих JlСIШРС'I'веннuустоiiчивые
шта:'4МЫ микобактериЙ, при лечении изоииазидом в дuзе 10 :\П'/кr
неl'ативация мокроты достиrнута у 21,2'у., больных, н 'СО время
как ири понышенных дозах изониазида (20 и 30 Mr,'Kr) абацил-
лироваllие M()Kpo'rhI достиrнуто у 110ЛОВИНЫ больных, что шшря
46

мую СВЯЗiШНО С преодоленисм пороса устойчивости к изониазиду.
По данным Ю.М. Репина (1976). при лекарственной
устойчивости МИlюбактерий к ИЗОllиазиду в нрсдслах 1-5 мкс!
мл бактеРИО;lOl'ичесl(ая активность крови ПОС;lе введения 20 мс!
кl' массы тела II:JOниазида превышает пороl' устойчивости МБТ
в течение 3 часов после впутривенноЙ инфузии в 100'10 случаев
по сравнению с 87.6% нри ввсдснии изониазнда в обычных
дозах (10 MC/KI'), Через 12 часов бактериостатическая аКТIШНОС
крови сuхраняется у 35'Х. больных в первuм случае. и падает до
О - во втором.
Наиболее выраженные преимущества повышенных дuз
изониазида отмечены для больных с очень высокоЙ степснью
устойчивости (болср 2!i МКI'/мл). В этих случаях после вливания
ИЗIШШlзнда в дозе 2() MC/Кl' чсрсз 2 часа кuнцснтрация rИНК
выше 25 :\1.lCr/мл О'!'МечаJlаеь у 38'Х. больных, n ТО прсмя Kal,
при оuычных дозах И30llинзида  ЛИШЬ У l,/t'},.
СлсдователыlO, при внутривенном ВВСДСIllIИ новышенных
доз И;Юllllaзида ВО3МОЖllOСТЬ преодоления нороса л(карствеllllOii
УС'fоiiЧllвоеrн МIJкоf)аl(ТСРIIЙ уnеЛИЧ'lвастс'н. Врача ДОЛil{Н()
llaCTOpU}f{lI'l'J.... Не (,TO)l1..!-\:О }JааUllтие у(;тоiIЧПВ<)(ТI1 nозБУДlIтеля к
преПНрН'l'у, СI,о.тlhКО сохранение ЧУНС'l'l.Il1'l'еЛhlJОСТИ, несмотря 11<1
длительную химиотсрапию. Это KUCBCIIHblii llOказатель IIIlзкоjj
концснтрацин нрспарата IJ поражеННО:\1 учас'l'''С.
I1рн приеме ХНМНОПРСllаратов внутрь 1I0СЛСДШlе через 1'11-
СТС:\1У вuрuтноЙ вены попадают в печень, СДС наряду с биохими,
ческими превращеНИЯПI возможно от,ШI\ательное влияние их
на рнд функций печени.
Из мносочисленных фСрlell'l'ОН важное JШ1чсние в КJШlllше
имее-r определение актищlOСТН Тf)ансамин!\з (АЛТ и ЛСТ), уча.
ствующих в процесс!\х персаминирошшпя. Сущность переамини-
роваllИП как важнейшсй реакции БИО;lOсическосо распада и
синтеза аминокислот заключается в обратимом межмолекуляр-
ном переносе амшlOl'РУПП мсжду аМIIНО- и I(стокислотами. Отме-
чается повышепие активности трансаминаз при lIыражеННО:\l
47

обострении туберкулеза и длительном применении ПАСК и
фтивазида.
При внутривенной терапии химиопрепараты в первую
очередь с током крови попадают в леroчную ткань, минуя печень,
чеYl снижается их токсическое действие на печень. По данным
Н.С. Пилипчука (1975), внутривенная антибактериальная тера-
пия не оказывает влияния на активность АЛТ и АСТ, щелочной
фосфатазы, альдолазы сыворотки крови, не нарушает синтеза и
выделения билирубина, способствует нормализации белков
крови. что не только исключает reпатотоксичность, а наоборот,
подтверждает положительное влияние данноrо способа введения
препаратов на функциональное состояние печени у больных
туберкулезом леI'КИХ.
Уже в 70-х !'Одах ХХ столетия работами в основном О'rече-
ственных ученых (Н.И. rерасименко, Ю.М. Репин, И.М. Бонда-
рев, В.В. Уткин, Н.С. Пилипчук) был разработан способ внутри-
BeHHoro введения изониазида, ПАСК, стрептомицина и этиона-
мида, что позволяло не только повышать эффективность лечения
больных туберкулезом, но и сокращать сроки закрытия каверн
и полостей распада. Хочется лишь повторить признание rерцена:
"Мы читаем, мы перечитываем летописи тех времен, и интерес
наш к ним все возрастает при каждом чтепии".
48

Основные принципы И методика
бактерицидной химиотерапии туберкулеза
Н ачальная фаза лечения, направленная на подавление
быстро размножающейся и активно метаболизирующей
микобактериальной популяции и содержащихся в ней лекар-
ственно-устойчивых мутантов, должна быть интенсивной.
3а счет чеro можно добиться интенсифика\щи этой фазы
лечения туберкулеза?
...Прежде Bcero необходимо осветить слабые стороны бакте-
риостатической терапии.
Небольшое количество антибактериальных препаратов, по-
павшее внутрь микобвктерии. особенно ССJIИ метаболизм ее нахо-
дится на НИЗIЮ:vI уровпе, только переводит клетку в состояние
покоя, персистенцнн, и микроб не поrибает, а сохраняется. Здесь
уместно ВСIЮМПИТЬ, что одной иа важнеЙших с'rадий патоreнеза
туберкулеаа Ш,l>Iется П('рсJlстеlЩlIЯ возбудителя в альвеолярных
макрофш'а:х. 1\'1акрофаrн поrлощают ;\fИ[(Роб n очаrах воспаления,
но чнсто трршот способность "'ЛIl;\ШНИjJOIШТЬ СТО n JIизосомах.
При недостаточпой персварипающеЙ способности макрофarов
микобактерии туберкулеза MOryт сохраняться в эндосомах,
Именно перевод микобактерий в состоянпе покоя созданием
неболыIIх,' но постоянных концентрацнй препаратоп является
слабым звеном бактериостатической терапип. При ней преобла-
дающая часть микобактериальноЙ персистнрующей популяции
сохраняется и лишь небольщое количество наиболее метаболи-
чески активных I{леток rибнет.
Почему же n орrанизме создаются малые концентрации
препаратов, почему фтизиатр, рассчитывая на бактерицидный
эффект, получает бактериостатический?
Вопервых, следует помнить, что энтеральный прием химио-
препаратов приводит к потере их активности из-за плохой всасы-
вае;\fОСТИ в жслудочно-кишечном тракте при воспалительном и
49

атрофическом процессах. Раздражение хеморецепторов в желу
дочнокишечном тракте вызывает ряд побочных реакций. Co
путствующие заболевания Opl'aнOB пищеварения встречаются у
638,4o;.) больных туберкулезом леI'КИХ. Язвенной болезнью в
скрытой бессимптомной или клинически развернутой форме
страдает до 6,7-7,4% больных туберкулезом. У этих больных
энтеральная противотуберкулезная терапия нередко является
причиной обострения и ПРОl'рессирования болезни с резким сни
жением эффективности химиотерапии в результате плохой пере
носимости препаратов. Среди таких больных у 36% отмечается
ПРОl'рессирование леroчноro процесса, а более чем у 50% возника-
ют побочные диспептические и болевые ощущения на фоне
химиотерапии.
Кроме тoro, установлена (Линева З.Е., ТеПТИРl'снова H.r.,
2001) отчетливая связь отрицательных эффектов пероральной
химиотерапии с количественным содержанием биФидобактериЙ
и I'лубиной дисбиотических нарушений кишечника, ПРИВОДЯЩIIХ
к дисбактериозу кишечника.
ВoBTOPЫX, существенным недостатком при меняемых в на-
стоящее время энтеральных схем бактериостатической терапии
является забвение факта быстрой инактивац\!и изониазида
печенью при приеме знутрь каждым вторым больным. rИНК
метаболизируется в печен\! I'лавным образом путсм ацетилирова-
ния. Этот процесс определяется КОJшчеС1'RОМ фермента ацетил-
трансферазы в печени, который :vIетаболизирует активный изо-
ниазид в ацетилизониазид. Сильным (быстрым) инактиватором
изониазида является пациент, у KOTOpOro при приеме препарата
внутрь в дозе 12-14 MI'/KI' массы тела 01'0 содержание в крови
через 1 час не превышает 2 мкr/мл. А минимальная бактери-
цидная концентрация изониазида составляет 3 МКI'/мл. это свой
ство, обусловленное rенетически, среди европейцев ВС1'речается
у каждоl'О BТOpol'O (у азиатов  в 90'Уо случаев, среди евреев  в
33%). Оно не может быть преодолено простым увеЛИ'Iением дозы
изониазида. При назначении одинаковых доа препарата, напри-
50

мер, 4 M1'/K1' массы тела ( 0,3 1') через 6 часов концентрация
активноro изониазида в КJX>ви быстрых инактиваторов составляет
0,2 мк1'/мл, а в крови медленных инактиваторов - 0,8 МК1'/мл и
выше. После начальноro пика концентрации, который одинаков
у быстрых и медленных ацетилятоJX>В изониазида, концентрация
вещества в плазме у быстрых ацетИЛЯТОJX>В снижается вдвое
быстрее, чем у медленных. При внутривенном введении нивили-
руется отрицательное действие сильной инактивации rиНК.
Если учесть также, что 30% изониазида связывается белками
кJx>ви, то концентрация caJoro активноro противоту6еркулезноro
препарата в местах контакта с микобактериями (особенно в
полости распада) окажется далекой от бактерицидно1'О уровня.
вот почему при планировании обязательноro бактерицИДIIОro
действия изониазида следует отказаться от ero назначения per
05.
Таким образом, в результате неправильноrо лечен ин, Ko1'Aa
назначаются неадекватные режимы и комбинации химиопрепа-
ратов, неоптимальные суточные дозы без расчета в миллиrрам-
мах на 1 к1' тела боJlЫЮ1'О и разделение суточной дозы лекарств
на 2-3 приема per 08 изменяется соотношение между активными
и пеРСИСТИРУЮЩИМII (jюрмами МБТ, между количеством чувстви-
тельных и резистентных особей МБТ. В этих условиях происхо-
дит размножение 1'JlaBHbJM образом лекарственно-устойчивых
микробов, и эта часть бактериальноЙ популяции увеличивается.
Переход микобактериЙ в состояние персистенции препятствует
достижению бактерицидноro эффекта.
Целью бактерицидной внутривенной полихимиотерапии яв-
ляется БЫСТJX>е и полное уничтожеш(е (а не перевод в состояние
покоя) популяции МlIкобакrерий и достижение БИОЛО1'ическоrо
излечения.
для это1'о требуется несколько обязательных условий.
1. Доставка к микобш<териям химиопрепаратов в наивысшей
(бактерицидной) lЮlщентрации без превышения разрешенных
Фармакопеей суточных доз,
51

2. Определенная последовательность введения в орrанизм
химиопрепаратов при разных способах их введения.
3. Использование только лекарств, обладающих бактерицид-
ными действиями.
Интенсивная фаза лечения больнЫХ { катеroрии (впервые
выявленные больные распространенным  более 2 cerMeHTOB 
туберкулезом (диссеминированный тубркулез, экссудативный
плеврит) при отрицательных данныХ микроскопии мокроты и
впервые выявленные больные с выделением МБТ) предусматри-
вает, соrласно стандарта;\! лечения (Киев, 2004), прнем 60 доз
комбипаций химиопрепаратов [HRZS(e)] в течение 2-х месяцев.
В случае пропуска приема полных доз длительность начальной
фазы терапии продолжают до получения 60 доз.
Не менее важной задачей, чем выбор режима ХlIмиотерапии,
является обеспечение РСI'УЛЯРНОro приема больными на:lНаченноЙ
дозы химиопрепаратов в течение Bcero периода лечеllИЯ. Методы,
обеспечивающие индивидуальныЙ контроль реryЛЛРНОСТII прие.
ма llротивотуберкулезных Прсllаратов, тесно связаны с oprallllaa-
ционными формами лечения в СТ!lционаре, КОI'да больноЙ дол.
жен принимать назначенные лекарс'rва толыш в присутствии
медицинскоrо персонала.
Внутривенная rЮЛIIХИМJютераIlИЯ как раз и пока:!flна недис-
циплинированным в отношении приема таблетированных I1ре-
паратов пациентам.
Бактерицидная внутривенная полихимиотерапия ПOJшзана:
больным с впервые ВЫЯВЛСIllIЫМИ формами туберкулеза
леrких в фазе инфильтрации и распада, особенно сопро-
ВОЖД8ЮЩИМИСЯ обширным обсеменением, казеифика-
цией и множественными деструкциями;
у больных с обострениями и рецидивами туберкулеза;
с первичной резистентностью к химиопрепаратам;
при необходимости ускоренной подroтовки к хирур-
rическому лечению;
у сильных инактиваторов {'ИНК;
52

у больных с оrраниченными специфическими процес-
сами для YCKopeHHoro перевода пациентов на амбула-
торный этап:
для интенсификации лечения уроreНИТaJlЬНОro и костно-
cycTaBHoro туберкулеза.
Внутривенную полихимиотерапию следует рассматривать
как наиболее раЦlюнальный вариант III1теНСИ8ноii фазы терашш
туберкулеЗА. Основанием к этому являютсн следующие харАК-
терные особенностн.
1. Воз:\южност, создания высоких lюнцеНТРfЩИЙ препаратuв
в крови больных.
2. Возможность доставки 3-4 химиопрепаратов в максималь-
ной концентрации ОДlIоврСl\lенно, в том числе при разных спо-
собах Юl<!начения медика:\lентозных средств, соблюдая опреде-
ленную последоваТf'ЛЫIOСТЬ их введения в орrанизм больнuro.
3. Хорошая НЩJеllOСИМОСТЬ лечения дuжс при назначешш
высоких доз преПЩ>81'ОВ,
4, СПОt'uбнuсть преО,,\олеШ1ТЬ дажр весьма высокую леlШр
ственную УСТОЙЧIlВUСТЬ МИIшбактериii.
5. Абсолютная кuнтролируемость ХIlМlютерАШШ и дисципли-
нирующиЙ характер системы лечения,
Из всех :\fe'fОДИК виутривенноЙ ПО.'lIlхимиотсраШНI с нашеij
точки зрения наиболее прием;rе:"юij явлнс'!'ся нратковременное
капельное внутривенное вливание НСltoнцеllТРИРО88ННЫХ рас-
'rBopoB противотуберкулсзных препаратов, uсуществляемое в
течение 1-2 часов.
Мы катеroричеСЮI ЩJОТIШ быстроro струЙноro внутривснноro
введения концентрированных растворов ХИ:\fиопреннратов
шприцем или струйно через систему. ЭI,спрессное внутривенное
введение (ЭВВ) сутuчноЙ дозы противотуберкулезных пренаратов
исключает возможность I,ОНТРОЛЯ за индивидуальной реакциеЙ
пациента и делает этот метод неуправляемы:\'!. Больной должен
НОЛ"IИТЬ 60 8"1иваЮIЙ, Интснсивная внутривенная пОЛИХИ:\lIlО-
терапия преl\став,'1яет сuбой атакующий (ударный) метод лечения
53

и не должен превышать указанной продолжительности, которая
определяется достижением максимальноro эффекта в мини-
мальные сроки. Критерии эффективности интенсивной фазы
лечения основываются на показателях прекращения бактерио
выделения по микроскопии и посеву мокроты и положительной
клинико-рентreнолоrической динамики заболевания.
Интенсификация "интенсивной" фазы лсчения, с нашей
точки зрения, заключается в орrанизации кратчайшеro пути
доставки изониазида и друrих препаратов к микобактериям при
минимальных потерях и в создании высоких концентраций
разрешенных Фармакопеей суточных доз. Одновременно добавка
в очаrи и полости еще 2 бактерицидных препаратов позволяет
вызвать rибель всей популяции микобактерий.
Внутривенный бактерицидный метод по сравнению с суще
ствующей ежедневной таблетированной химиотерапией в не-
адекватных дозировках представляется основой более BbICOKOro
уровня лечения больных туберкулезом.
Для обеспечения методически правильноrо и безонасноrо
проведения внутривенноro лечения необходимо либо специально
подrотовить процедурную сестру, либо обучить всех палатных
медиЦlIНСКИХ сестер, работающих в отделении, особенностям и
технике внутривенной полихимиотерапии. Контроль ocy
ществляет лечащий врач. Часто введение нрепаратов выполня-
ется через катетер в подключичной вене. 'Ускоренная инволюция
воспалительных и деструктивных и3tенений под влиянием вну-
тривенной бактерицидной тераШIlI 1'ребует интеНСИВllоrо кон-
троля за динамикой процесса: необходнмо производить посевы
мокроты 3 дня подряд ежемесячно, реНТI'еlюлоrическое обследо-
вание с томоrpафией до закрытия полости  ежемесячно, затем
реже. это позволяет своевременно решить вопрос о дополнитель-
ных вмешательствах или коррекции лечения.
Методы интенсивной терапии туберкулеза применшIИСЬ и
раньше, в 70-х rодах ПрОШЛОl'О столетия. Проводил ось клини-
ческое изучение методов лечения индивидуальньми макси-
54

'Мально переносимы:vlИ дозами (ИМПД), экспрессноro внутривен-
BOro введения (ЭВВ), метода предельных концентраций,
Например, метод ИМПД преДУС:\1атривал назначение
изониазида из расчета 22-25 Mr/Kr веса больноro, метод ЭЕВ 
12-20 Mr/Kr.
Оценки результатов лечения оказались полярными: от сверх-
высоких (закрытие каверн у впервые выявленных больных через
12 месяцев лечения ЭВВ у 91,5%), осторожных и даже Hera-
тивны.. В методике про ведения интенсивной терапии И30-
ниазидом наблюдался постепенный переход от высоких доз
(2025 Mr/Kr) к умеренным (11-15 Mr/Kr).
Однако следует заметить, что в те roды внутривенно исполь-
зовался только один изониазид, иноrда в комбинации со стрепто-
мицином и паском. Применение рифампицина и этамбутола еще
не входило в обязательный перечень химиотерапии. С внедре-
нием же ежедневноro приема таблетировапных форм рифам-
пицина и этамбутолв проrресс в лечении туберкулеза леrких не
произошел, и по-прежнему 25% пациентов в течение 1-2 лет
переходила В разряд хронических бвктериовыдеЛlIтелеЙ. Концеп-
ции интепсивноrо лечения деСТРУК1'ивноrо туберкулеза леl'ЮIХ
не существовало.
Попытку улучшения результатов лечения за счет увеличе-
ния количества припимаемых химиопрепаратов предпринял
И.Б. Бялик (1986). Больные получали комбинации из 6-7 пре-
паратов: 1-2 препарата ежедневно, а 3-4 друrих  через день,
прерывисто. Побочные реакции отмечались у 60,7'1.. больпых,
И.Б. Вялик и в настоящее время (2003) считает, что усиление
интенсивности лечепия должно обеспечиваться за счет УБели-
чения количества применяемых противотуберкулезных прспа-
ратов и за счет большей продолжительности интеНСИБНО!'О Э1'апа
химиотерапии.
Наилучшие результаты (нсrативация мокроты 99% и за-
крытие полости распада 94,2% среди впервые выявленных боль-
ных) были ДОСТИI'нуты при режиме ХИ:\1иотерапии, предусматри-
55

вавшем ежедневный прием 56 препаратов (HRZSl) в течение
4.5 месяцев. Лишь в конце лечения у части больных ин'rенсив
ность ХИ;\fиотераllИИ снижалась до 3-4 препаратов в день, а общие
ее сроки колебались от 5 до 6 месяцев.
Достиrнутые высокие бактериолоrические и рентrенолоrи-
ческие результаты объяснялись бактерицидным (стерилизую-
щим) действием на весь спектр микобактериальной популяции
мноroкомпонентноrо состава режима химиотерапии.
При ежемесячном приеме 5 препаратов за один день на
всем протяжении лечения (6 месяцев) побочные явления наблю-
дались у 24";', больных, Прекращение бактериовыделения при
этом режиме полихимиотерапии в среднем за 1,5 месяца и
:1аживление IШВСРН за 3,5 месяца было обусловлено ВЫСОКИ;\f
у!ювнем бактериостатической активности крови, кик пиковоro,
тик И иа всем протяжспии СУ'1'ОК. Сравнение рсзультатов пpuводи-
лось с rруппой БОЛЫIЫХ, получавших стандартный режим
химиотерипии 803: в первые 23 месяца 4 препарата СЖ(ЩНСIIПО
(llHZS), а в последующис 46 месsщсв  HR. Общие сроки
химиотерапии были в пределах 6-8 мсснцев.
Можно ли добиться таких же реЗУЛI,татов леЧСIШЯ, не
увеличивая количсства химиопрепаратов и не удлиняя щюдол-
жительнос'rь начальноii фазы до 5 ;\fесяцев? Бактерицидноrо
ЭI\кIJeI{та можно достичь ОРl'анизациеЙ доставки химиопрепаратов
одновремснно в максимальной концентрации.
Нанример, наибольшие концеНl'раЦШ1 нрепаратов в очаrе
воспаления будут достиrнуты, ссли ПНIщент вначале ПРННИ;\fает
за 30 :\tинут ДО СДЫ (до :шв'rрака) капсулы рифампицина.
М3I{СИ;\fаЛЫIЫЙ уровснь рифампицина в леrком после приема
внутрь ДОСТИI'астся через 2-2,5 часа. После завтрака пациент
принимает 1,5-2 r пиразина;\fида, пиковая концентрация
Ko'ropOl'O также наступает через 2 часа. После этоrо e:\ty внутри-
мышечно вводят 1,0 с'rрептомицина, бактерицидная KOHцeHTpa
ция KOToporo в леrКО;\f наступит 'Iсрез 1 час. И наконец, через
30 :\'Iинут после внутримышечной ИНЪCI{ции С'ПТО:\'lицина,
56

больному внутривенно капельно вводят изониазид из расчета
15 MI'/KI' массы тела, максимальная концентрация KOTOporo будет
в течение ближайшеro Часа. Таким образом, при ра:шых способах
введения через 2,5-3 часа после приема nepвoro химиопрепарата
все 4 препарата одновременно ДОСТИl'нут своей максимальной
концентрации и окажут бактерицидный эффект.
Данная схема полихимиотерапии может быть значительно
интенсифицирована за счет использования имеющихся внутри
венных форм 6 препаратов (3-х ННВ 1 ряда и 3-х 11 ряда): К(А),
Раз, F.
ДЛЯ проведения внутривенной бактерицидной полихимио-
терапии приroдны следующие химиопрепараты.
Изониазид по праву считается золотым стаидартом химио-
терапии туберкулеза. Воздействует на быстрорастущие (юные)
колонии МБТ. Механизм повреждающеrо действия связан с
подавлением синтеза миколовых кислот  компонента оболочки
микобактерий. Изониазид  это пролекарство. Окисляясь под
воздействием каталазы и н присутствии ионов марl'анца, образу
ютея активные <\ЮРМЫ изониазида, инrибирующие эноилкислую
фосфатредуктазу, о'rнечаlОЩУlO за син'rез ДJlинноцепочечных
жирных (миколовых) кислот. Мутация в 463 кодоне reHa
каталазы G приводит к инактивации каталазы G, активные
формы изониазида не образуются и формируется хи:'otиорези-
стентность к rинк.
Фармакопея разрешает применять максимальную суточную
дозу изониазида 15 м!' на 1 Ю' массы тела, Т.е. у больноro с
:'otассой тела 60 к!'  0,9 r, а с массой 70 к!'  1,05 r.
ПОСJIе приема внутрь 300 м!' изониазида уже через 3 часа
ero концентрация в крови снижается до 1 :'otкr/мл, а через 6
часов  до 0,2-0,6 MKr/Mr. Минимальная же бактерицидная
концентрация ero составляет 33,5 мкr/мл.
Следовательно, в связи с прямой зависимостью концентра-
ции изониазида от дозы для повышения ero концентрации в
крови необходимо увеличивать разовую дозу препарата.
57

Для полученин бактсрицидноrо эффекта необходимо, чтобы
изониазид обязательно вводили внутривенно. Тоrда черса 1 час
при скоро<;ти 60 капель в 1 минуту в леrком создается концентра-
ция в 2.4 раза выше миНимальноrо бактерициднOI'О уровня.
Исследованиями установлено, ЧТО после приема внутрь 0,6 r
изониазида ero концентрация в крови через 6 часов раБНЯ-
лась 2,а MKr/Mr, а после внутривешlO''О введения тоЙ же дозы 
10,7 MKr/Mr.
В связи с приведенными данными становится очевидным,
что достижение ВЫСОКИХ кuнцен'rрnцпЙ изониазпда в I(РОВИ пу.
тем повыrnеIIИЯ суточноЙ дозы при эптеральном введении препа
рата нерацпонаЛhНО, так кnк потерIl аКТИIIlIОСТИ препарата проис-
ХОДЯТ иа.:ш расщепления пищеварительными СOlшми, нарушенпя
БсаСЫШIIIШ1, антитоксичеСlюrо печеllOЧНOI'О барьерn, при преодо.
лении ДРУI'ИХ барьеров в леrочноii ТЮIНП. Прн дозщювке и:юниа-
зида 0,3 1', РClюмендуемоii 1303, вследствие ВЫllJеперечисленноrо,
l\Онцентрацин И30НШlзида при КОНТ1IК','(' с МИIшбактсрпнми ою\.
jКС1"СЛ Illl)l'(e мItнималыlo б[\I';Т(,РI11IIДноil. Наиболее llрl1смлеМllоlМ
.НUЛЯС1'С,)J внутривснное КПIIР.ЛI..НОС IЗвС'деНIlС 1t3UIНШ311да R ,доа(!
1[) мr/ю' масеы тела БОЛhllOrо в 200 мл Ф1l3ИОЛОI'нческоrо
рnствора Х;lOрнда натрия со скоростью 60 юшел}. в 1 минуту,
;3аМРТilМ, 11'1'0 рСЧh HP идст О ПОRhIllН"ННЫХ ДО:j:JХ Н,JОIIIIftзида
(20-25 MI'/КI'), а TO.'lbKO лпшь о ра:Jрсшенноii Фармакопееii
суточноii ?I.о:зе 15 :"Л:r/к['.
Но ДШIlIЬВ1 Л.А. ИвановоЙ 11 соавт, (:ЮU3), ПрII устойчивости
МБТ к :YIалым концентрациям И:ЮIlIШ3ИЩl (1 мкr/мл) ero ДО:JИ-
ровка должна быть 15 Mr/I{r массы Тела. Паl\иента:\1 же с рези-
стептностью I\ высоким (5 MKr!MJI) концентрациям пзониазид
следует назначать в доэе 2U Mr/Kr. Такие концентрации изониази-
да в I<РОВП, кш< правило, иреВhlшаlOТ уровень лекарственной
устоЙчивости МБТ. У сильных инаI\тиваторов {'ИНК peKOMeH
дуется допо:шительно назнача1'h (в вечернее ВРС:\1Я) И30НlIазид.
Исследованиями А.В. ИваНОВII (1977) было доказано, что при
внутривснном капельном введении иаоииазпда в i\озе 10 Mr/KI'
58

:\IaccbI теЛII 1 раз в сутки концентрации препараТII уже через 8
часов нриближалась к минимально бю{терицидной (1,5 МЮ'jМЛ).
При двухразовых же внутривенных IЫlшаllllЯХ через 8 часов
концентрация изониазидн состаВЛИЛII 2,6 мкrjмл. Общим
выводом явилось '1'0, что внутривенным введением rИНI в дозе
10-20 мr/ю' 2 ра311 в сутки СОЗДIIЩЫИСЬ 2 ПlIКII концентраЦIIII,
причем второЙ III1К был более ВЫС{ЖIIЙ, 11 СII'",,] концентрация
была большеЙ и СОХРlIнялась ДJlительное время. СоздаНllе 2 1lI11ЮВ
концентраЦИII На про'rяжении CYTOI{ и ПрО"'lOlIrIlЦИЯ ХlIмиопре.
паратоп n КРОВII uom,Horo повышало интеНСIIВНОСТl, аllТllбакте
риалыюrо воздеЙствии па туберкулезныЙ процесс.
КЛПНllческое применепие метода i\вухра:ювых ПIlФУЗИЙ (с
интеРВIIЛОМ 8-9 часов), по нашим данным, ПОЗВОЛIIЛО УЛУ'llIIИТЬ
структуру llредопеРIlЦIЮIlНОЙ подrОТОВlПIИ достиrну'rь в среднем
за 42 дня лсчеIllIН ПОЛОЖlIтельноЙ IСll!IIlшо-рентrенолоrll'lескоЙ
ДИllа;\1ItКII у H3,5", б()JJhНhIХ, У2\'IСIIЫUПТu 1,ОЛIlЧССТDО случаен
lIеУКЛОНlЮl'О IIрOl'реССllрования тубеРI<уле:ш до операЦlI1I в !) раз
по сраВНСllllЮ с общещшнитым методом. ОПТIIlIIльные СрОКII
доопераЦИОIIIЮIО лсчеШIН бо'lЬНЫХ деСТРУI,ТlIВIIЬВШ ФОIПfaМII
tyOepl-\у.1сап "'teTO....{UM внутрпненно1r Х1J:\1потерппнп Н:lХО,'\ЛТСЯ R
пределах 1.!J2 j\1t'еЛЦf..D.
Н,И. СеребровоЙ (197;;) прп Прll1еIlеIlШI ежеДllеПlll,lХ OДHO
разовых IШ""рllfJ!'lIlIт.rх IIнфузпii 11 ТРIl рllЗII В неделю (1II1термпт
тирующан BIIYTPIIll('I!IIНH ХI!МПО1'ераlIllН) у БОЛlollЫХ С III!epfJbIe
выявленными )\ееТРУКТIIВIIЫМИ форма1II тубеРКУ.'lеза были
ПОЛУЧ!'IIЫ равноценные реЗу.ьтаты. Это объясняетсн тем. что
:o.IeTOJIY Оl\lЮРII:ЮВЫХ n <,утки внутривенных ИНФУ:ШЙ 11:10Нllа:IIIДН
Дllже прп назнаЧ('НIIII последних 6 !Xl3 в неделю, CBoiiCTBeHeH
CKPbITbIii интеР:'>1иттпрующиii харю,тер, которыЙ УС1'раннетсн
ВТОрОЙ I1нфузиеЙ И301!lШ31!да. ДО:1Ы ('ИНК были 0,9-1,2 )' при
!,аждом введешш (т.е. 10 1Л 10% раствора I1ЗОН1JaЗЩЩ в 200 мл
раствора Ринreра), И они не требоввли ИСllOЛЬЗОВIIНIIЯ высоких
доз пиридоксина,
По данным этих же авторов, перорвльная ХИ:o.lиотерапия
была затруднена И_'lИ полностью невозюжна у 31 'Х, больных
59

из-за перенесеннOI'О ранее reпатита и друrих заболеВ81ШЙ печени,
язвенной болезни, непереносимости препаратов и cKpbIToro
уклонения от приема лекарственных средств.
Следует заметить, что специфические маркеры reпатита В
в сыворотке крови больных туберкулезом выявляются в 25-30
раз чаще, чем у населения в целом. При проведении противоту
беркулезной терапии у больных туберкулезом с наличием
маркеров вирусноro reпатита В по сравнению с неинфицирован-
ными вирусом риск развития rепатотоксических реакций в
четыре раза выше. По данным И.Т. Никитина и соавт. (1998),
хронические вирусные инфекции НВУ, НСУ у лиц с хроническим
алкоrолизмом и клинико-лабораторными признакам и пораже
ния печени встречаются в 60% случаев. Как добиться клиниче-
CKOro эффекта пероральной терапией у Т8IШХ больных? Ведь,
по данным разных авторов, от 37,7 до 57,8% боЛЬНЫХ туберкуле
зом леrких страдают хроническим алкоrОJlИЗМОМ, часто сочетаю
щимся С reпатитом С.
Токсичиость изониазида связана с el'O отрицательным воз
действием на нервную систему. Картина oCTporo отравления
характеризуется возникновением клонических и тонических
судороr. Однако периферические невриты отмечались при дозах
20-25 MI'/I<r (BalIrs, 1961).
Судорожная доза, установленная в опытах на животных,
равна 162 МI'/Ю'. Все случаи отравления изониазидом носили
случайный или суицидальныЙ характер, причем доза ПрИНЯТОl'о
I'ИНК составляла от 100 до 850 Mr/Kr.
Нейротоксическое воздействие высоких I\ОЗ rИНК связано
с нарушением обмена у"аминобутировой кислоты. Метаболиче-
ский ацидоз вызываетея накоплением молочной кислоты в связи
с тем, что rиНК препятствует метаболизму лактат-пирувата.
Терапию OCтpOI'O отравления изониазидом проводят внутривен
ным введение:o.t диазепама (0,3 MI'/KI') и фенитоина (10 Mr/Kr),
пиридоксина до 45 r.
Следует указать и на прямое специфическое действие изониа-
зида, основанное на инактивации и связывании витамина В б .
60

что ведет к острому дефициту ПИРИДОКСИllа в орrаllизме.
ПОСКОЛЬКУ витамин 86 является кофермен'rом декарбоксилаз и
трансаминаз, есо блокирование ведет к нарушению биохимиче-
ских процессов в нервных клетках центральной нервной си-
стемы. Невропатии чаще наблюдаются у медленных Иllактивато
ров rинк. Для профилактики нейротоксических реакций на
ИЗОНШIЗИД используют IIсйрокорректоры побочноrо действия:
реланиум (12,5 м... на 12 приема) или феназепам 1-2 м... на 1-2
приема, вита:o.lИНЫ В6 100 М... в СУТЮI, rлутаминовую кислоту
(1,5 на 3 приема до еды). IIри возникновении судоро... при пере-
дозировке изониазида показано внутривенное введение 2-1 мл
реланиума и витамина Bfj (4-6 мл 5'Х. раствора).
Пошмо ве1\УЩИХ нейротоксических побочных реакциЙ, ИМе-
ются сообщения об отрицательном ВЛИЯIllIИ rИНК на миокард
и периферическую сосудистую систему. Одшшо факт прямоrо
уrнетающеrо 1\еiiствия и:юнивзида на ФУIШЦПЮ серде'III0-СОСУ'
дистой спстемы не установлен. ПОIШДИIOМУ, встречающиеся
нарушеНIIЯ являются реЗУЛh'J'а "O1 {(Освенных влпяний, СВЯ3а11
ных С иарушеНИЯМII ВIIТН"lИlИIOrо II фОСфОРIЮI'О обмена, l'OpMO-
НПЛЫIОЙ IInдпочеЧНlf,,()}3()ii IIС'Достат()чн()(тыо.
lIenepeHOCIIMO("", 1I<1011113Зllда IIрШIВ.'шется СIIмптома\1И об-
щеl'О харан'сера: лихорадка, слабость, кожные высыпани>!, иноr-
да ра:шивается желтухn, психозы, ЭЙФОРШI, I'оловные боли, нару.
шение сна.
Т>!жслыЙ метаболический ацидоз, rиперrликемию, судороrи
и кому вызываю'r 1'OItсические ДОЗЫ  10 1C/KC и ВЫIIН'. ДЛЯ
КУПllрования тоltсико-аЛ.1ерrических реакций эффективен
метадоксил, IIредставляющий собоЙ ионную пару пирролидона
и ПИjJИДОКСllпа. В целом 'lа(:тота побочных реакций при внутри.
венном ввсдении изониазида не Ilревышает 3,5% (Краснов В.А.,
Урсов И.r., 2004), По данным Ю.М. Репина (1976), побочные
явления Прll внутривенной rормонохимиотерапии при средней
дозе изониазида 10 МС/l,С отмечаются нс более чем у 2'}[. лечив-
шихся больных. Только лишь при дозе IIзониазида 253() мс/кс
61

массы тела побочные явления были характерными для токсиче-
cKoro влияния изониазидн и ВЫРНЖlIЛись в мышечных болях и
подерrиваниях.
Лечение изониазидом внутривенным введением в дозе
20 Mr/Kr не оказывает существенноrо отрицательноrо влия
ния на функцию печени, в то время как в rруппе, получнвшей
30 Mr/Kr I'ИНК, у 1/3 больных лечсние в конце курса (3040
инфузий) вызывало нарушение пиrментной и белковообрнзо-
вательной функций печени.
Тнким образом, можно заключить, что использование изо-
ниазида в дозе 15-20 Mr/Kr массы тела при внутривенной ['ор-
монополихимиотерапии приводит к повышению эффективности
лсчения: увеличению показателя неrативации MOKpo'rbI, OTCYT
ствию КЛИНИЧССКИХ проявлений интоксикации, рентrенолоrи-
'IССlюii lШЮlOlШОС'lЪЮ каверн к уменьшению рп[\н"ров или
трнисформнцисй их В тонкостенные полости.
Рифамиицин. Бактерицидное действис основнно нн подав-
лении синтеза ДIIКзависимой РНК-иолимеразы. Му'rация в I'eHC
"ро, кодирующеl'О I\субъсдиницу РНК-полимеразы !IРИВОДИТ 1,
тому, '11'0 рllljшмиицин не связывае'I'СЯ с 13суБЪСДШlИцей PHK
ПОЛИ:-.1сразы и тсм самым блокирование процессп транскрипции
и торможения дсятсльности МБТ не ПРОИСХОДИТ.
Uбладая липофильными свойетвами рифампицин леrко
проникпет через rидрофобную клеточную стенку МБ'l' и оказы-
вает выраженный бактерицидныЙ эффект. Рифампицин выпуе-
кают в капеулах по 150 :'<11' для приема внутрь или в ампулах по
150 MI' дЛЯ внутривенноrо введения,
При внутривенном способе ампулированный рифампицин
в дозе 10 Mr/Kr :\1ассЫ тсла (обычно 0,45O,6 [') растворяют в
200 мл 5% rлюкозЫ и со скоростью 60 капель в минуту вводят
по окончании инфузии ИЗ0ниазида с канамицином (амикацином)
в ту же вену, Максимальный уровень рифа:\1пицина в леrком
после внутривенноrо введения ДОС1'иrается сразу же после ОКОН-
чания процедуры. 80'}10 Ilрепарата выводится из орrанизма с
62

желчью, остальная часть  с :\10ЧОЙ. При приеме ВПУТРI,
максимал",ный уровень препарата в леrком ДОС'l'иrается через
2-2,5 часа.
При одновременном приеме нзониазида и рифампицина у
медленных ацетиляторов rинк в дозе 10 Mr/Kr в 4 раза увели-
чивается активная фракция рифа:\'lПицина. При этом реЗУ:lьтат
лечения не повышается, а возникает риск ра:шития поражения
печени (Соколова l'.Б., 2000). При внутривепном введении
побочные реакции встре'IaЮТСЯ редко, при назна'lении же
энтералыlO  у 13-14'}'.. больных. Чаще Bcero :11'0 токсические
реакции ('rошнота, потеря аппетита, боли в праном подреберье),
которые удается ликвидировать снижением дозы препарата е
0,6 до 0,45 r. При реДlШХ аллерrических реакциях лечение
рифамтЩllllOМ следует прекратить и не возобновлят", в течепие
1,5-2 лет. .печешlC рпфамшщнном проводит при ежемесячном
контроле функции печеlШ, а у больных, перспссlПИХ rепатит 
каждые две недели. Поражения IIсчеШl ЮI'УТ быть ющ токси-
ческоrо, так и fшлерrичсскоrо харакп'ра, У,среппые нарушения
ФУНКЦIIII lIеЧСIIИ обычно имеют II/Jf'ХОДЯЩIIЙ характер и MorYT
исчсзаТh 1)ОСЛС отмсны J1рt'параТ:-t арн Ha3H.il'1('H1Hf :\1СТИОНИIН1,
ПИРИДОКСlllta, витамина 1312' Прll нарастающих нарушениях
функции Ш"lеНI1 .1еченнР рпфаМПIIЦИllO:\1 прекраЩI1IО'l'.
lIосле IIриема 0,6 l' рифамтЩllllа маКСIIШ.1ьныii уровень
ero в сыворотке ЩJOви сu:здас'l'СЯ 'Iере:з 2.2,5 '1а('а и ('оставляе'!'
12,9 :\1Ю'/МЛ. МИНlIмаЛЫIaЯ бактерицидная концентраЦIIЯ IIре-
парата O,02 1 мкr/мл.
СледоваТС:IЫIO, в орrI1НИ:Ilе па II!JOтнжении ДЛl1тельнш'о
периода со:здастся бактерицидная концснтрация, преиосходящан
в 100 ра:з МИI!IIмальную тормозящую акТивнuсТ.... При длитель-
ном леЧСНlllI (1 I'ОД) j,УМУЛЯIlI!И рифаlIII1цина R орrани:зме нс
наступает. В качестве профилактlПШ :\1едикамснтuзноrо пораже-
ния печени пuкаЗШIЫ желчеrОИllые средства (аллохол по 1
таблеТJ<е 3 раза в сутки).
СТРСПТОМIIЦIIII. При внутри мышечном введении 1 r препа-
рата череа 1 час в леrком создается бактерицидная концентрация,
63

вызывающая нарушение белковообразовательноЙ функции
микобактерий, приводящее к rибели клетки. Белками крови
связывается менее 10'Х. препарата. Метаболизму не подверrается
95% антибелка и он в неизмененном виде выделяется почками.
Стрептомицин в кислой среде (в очаrвх казеоза) макрофаrа
неактивен по отношению к микобактериям, но ero антимикроб-
ная активность резко возрастает в слабо щелочноЙ или нейтраль
ной среде (кровь, каверна). поэтому el'O следует применять при
reMaтoreHHbIX и ПОЛОСТНЫХ процесС!lХ. Стрептомицин задержи-
вает рост микобактерий в концентрации 1.2 мкr/мл. При
парентеральном введении дозы 1 r стрептомицина через 1 чае
создается концентрация 3040 мкr/мл. Оптимальная доза стреп-
ТОМИIина составляет 1 r в сутки при внутривенном введении.
В клинике острое отравление наступает прн концентрации
нрепарата в крови около 50 мкr/мл. '(ак нршш:lO, нарушеlllt!'
слуха наблюдается при высоких дозах СТРСНТОМIЩИШ1, до 2 r 11
СУТI<И п более, при чреЗlерноЙ продолжнтелыюсти лечения.
Побочные реакции при внутри мышечном введении 2 раза н
неде,:IЮ возникают у ] 5.20% больных, прн внутривенном 
у з.а,5", (Краснов В.А., 2004). При плохоЙ переносимости. а
также для больных старше 60 лет или с массоЙ тела менее 50 ю'
суточная доза составляет 0,5 r. У 6о,lЬНЫХ с нарушенноЙ фУJl!(ЦИ
еЙ иочек суточная доза пренарата не должна IJреl!ышать 0,5 r
при клиренее 3HAoreHHoro "реатина 50-60 мл/мин.
I3нутривенно вводится стрентомицпна СУ_lьфат (:vJедленно.
вместе с изониазидом). Стрептомицин  хлоркальцпевыЙ I<OMII
лекс вводят в спинномозrовоЙ канал.
КаllамициП  по своему действию подобен стрепто:vJПЦИНУ.
После внутривенноrо введения канамицина el'O бактерицидная
концентрация в каверне леrкоrо в 3-4 раза выше минимальноЙ
бактерициднОЙ дозы (0,25-5 мкr/мл). По активности он уступает
стрентомицину, В метаболически активных микобактериях
преl1арат rлубоко повреждает белковообразовательную функцию
и РПЗРУlUпет клеточные мембраны, что при водит к rибели
64

микроба. Суточная доза 16 Mr/Kr (1 r). Очень эффективен при
внутривенном введении для лечения полостных и reMaтoreHHbIX
процессов. В кислой среде макрофаrа антимикробных свойств
антибиотик не проявляет. 3а сутки выделяется с мочой 40-80'Уо
введенной дозы. Побочные реакции встречаются редко (3-5%
больных). Сравнительное изучение концентрации при внутри-
мышечном и внутривенном введении показала, что при послед-
нем методе содержание канамицина в крови достиrает уровня
40 мкr/мл, что в 2 раза превышает концентрацию при внутри-
мышечном введении. В токсическом влиянии канамицина на
орraнизм человека первостепенное значение имеет ero выражен-
ное rепатотоксическое действие и особенно нейротоксический
эффект, свнзанныЙ с избирательным поражением УНl пары
черепномозrовых нервов и кохлеарноrо аппарата, Уменьшению
ТОКСИЧНОС'fИ канамицина способствует одновременное назначение
кальциевой или пантотеновой кислоты.
АмшаЦIIН. При внутривенном введении максимаЛl,ная
суточная доза составляет 15 Ml'/Kr массы тела. В ""lевральную
жидкость проникает до 80'o сывороточноЙ концснтрации. Бакте-
рицидный препарат класса ампноrликозидов, полученных И3
стрептомицеТОR. ПерспеКТlIВНО применение при резистентности
МБТ к cTpenTo:VlIIlIllHY. При внутривенном введении :vшксималь
ная концентрация препарата l\остиrается через 30 минут.
Противопокааанинми к назначеНIIЮ амикацина являются неврит
СЛУХОВОI'О нерва, нарушения функции вестиБУЛЯРНОfО аппарата,
азотемия (остаточный азот выше 150 Mf '1.,), беременность.
ПарааминсаЛИlиловая кислота (ПАСК)  при ВНj"I'ривенном
введении 400 мл 3'1., раствора обладае-f бактерицидным эффеко
том, что важно при наличии лекарственной устойчивости МИI(Q-
бактерий к изониазиду и стрепто:vшцину. Поскольку противоту-
беркулезная активность ПАСК уменьшается в присутствии
парааминобензойной кислоты, то считают, что ПАСК действует,
вмешиваясь R утилизацию ПАБК микобактериями. В отличие
от изониааида ПАСК быстро выводится как из нормальных,
65

так и пораженных туберкулезным процессом тканей, и при
прекращении лечения в тканях не обнаруживается. Основным
путем метаболизма ПАСК является ацетилирование.
Как С8Лицилат ПАСК обладает МНОl'ими полезными свой
ствами: улучшает реоЛОI'Ию крови и проникновение химиопрепа
ратов в инфильтративно измененные ткани, предотвращает ин8R-
тивацию значительной части изониазида при одновременном
введении. При внутривенном введении он в меньшей степени
1I0дверl'ается ацетилированию, чем при приеме внутрь. Этот
феномен, зависящий от блокирования детоксикационной функ
ции печени избыточным содержанием ПАСК, определяет боль-
шую эффективность внутривенноI'O способа лечения.
Известно, что боЛЬШ8JI часть побочных реакций при терапии
ПАСК связана с прямым воздействием Н8 пищеварительную
систему при пероральном приеме препаР8Т8. Внутривенное BBC
дение более высоких доз, до 15 1', не вызывает диспепсичесI<ИХ
нарушений. Однако некоторые побочные ре8l<ЦИИ обусловлены
общим токсическим влиянием препарата. В частности, следует
указать 118 возможность возникновения I'ипокалиемии при
внутривенном введении ПАСК. MOI'YT возникать аллеРl'ические
реакции, такие как зуд, КОЖllые сыпи, лихорадка, слабость и
эозинофилия. ПАСК может вызывать дискразии крови, которые
проявляются лейкопенией, меl'8Лобластической анемией, al'pa-
нулоцитозом, тромбоцитопенией.
Средняя доза ПАСК дЛЯ внутривенноI'O введения равна 12 l'
в виде 3% раствора, ВВОДИМОI'O в течение 2-3 часов. Оценивая
ПАСК как препарат для внутривенноI'O введения, следует отме-
тить ее 8Ллерl'ИЗируюЩИЙ эффект, встречающийся у 2'Уо боль-
ных. Препарат значительно уступает по активности кЗR rинк,
так и стрептомицину. Применение el'o наиболее целесообразно
как препарата II ряда и только в сочетании с изониазидом. Пик
концентрации при внутривенном введении наступает через 2
часа.
66

Существенная роль в бактерицидной внутривенной полихи-
отерапии для преодоления лекарственной устойчивости МБТ
'Iринадлежит ФТОРХИВОJlоиам.
Левофлоксацин рассматривается как эталонный препарат
П ряда при лечении туберкулеза. Преимуществом левофлокса-
Цииа перед друrими противотуберкулезными препаратами (RSK)
яется не только ero активность в отношении лекарствснно-
резистентных МБТ и атипичных микобактерий, но и зффектив
!Кость при деструктивных формах туберкулеза блаroдаря актив
ности в отношении и МБТ, и неспецифической микрофлоры 
частых ассоциантов микобактерий, обнаруживаемых, например,
при казеозной пневмонии. Кроме Toro, левофлоксацин характе-
ризуется также пролонrированпой фармакокинетикой, высоким
уровнем клеточноro и ткапепоro проникновения. хорошей пере-
иосимостью при длитсльном применении.
Хорошая нереносимость левофлоксацина при длительном
лечении туберкулсза отмечается также у ВИЧинфицированных
больных, В комбинированной терапии фторхинолоны применя-
ются только при лечении устойчивых форм туберкулеза. При
сочетаНlIи их с этамбутолом, пиразинамидом и особенно с про-
тионамидом и циклосерином наблюдается значительное сни-
жение роста полирезистснтных МБТ.
Мсханизм действия фторхиналанов заключается в избира-
тельном подавлении ДНКrиразы, фермента, OTBeТCТBeHHoro за
стабильность структуры микробной ДНК Под действием фтор-
хинолонов происходит деспирализация ДНК микробной клетки
и ее rибель. Активность ципрофлоксацltна и офлоксацина против
МБТ была описана в 1984 !'Оду (Gay J.D.). Наибольшая противо-
туберкулезная активность присуща ципрофлоксацину, затем
офлоксацину и пефлоксацину (абактал). Ломефлоксацин имеет
такую же противотуберкулезную активность, как и ципрофло-
ксацин, однако ломефлоксацин (ломадей) имеет преимущества
перед друrими фторхинолонами за счет большей длительности
действия {более 12 часов, в отличие от друrих фторхинолонов,
67

активность которых в крови составляет 6 часов). Фrорхинолоны
нельзя использовать в качестве монотерапии, а также при сохра.
ненной чувствительности к основным противотуберкулезным
препаратам. Режим химиотерапии, в который входят фторхино-
лоны. должен включать не менее 3-х препаратов с сохраненной
чувствительностью МБТ. При монотерапии фторхинолонами на
протяжении 1 месяца у 20'Уо больных развивается резистентность
МБТ. В начальной (интенсивной) фазе лечения используют
внутривенные формы фторхинолонов на протяжении 2 месяцев.
Ципрофлоксацинназначаетея внутривенно капельно в тече
ние 60 минут 400 м!' 2 раза в сутки. Суточная доза 1-1,5 !'.
Офлоксацин  внутривенно капельно 400 м!' 2 раза в СУТIШ.
Пефлоксацин  0,8 !' на 500 мл 5'у., !'люкозы 2 раза в сутки u
'rсчение 60 минут внутривенно капелыlO. Левофлоксацин
внутривенно капелыlO по 500 м!' 2 раза в сутки. Ломефлоксацин
(ломадей)  по 400 м!' 2-3 раза в сутки после еды ежедневно в
течение 2-3 месяцев. МаксимаЛЬНflЯ концентрация  через
1-1,5 Часа. Препарат действует кнк нн вне -, тнк И lIа ВIIУТРИ-
l{леТОЧIЮ расположенные мИ!юбактерии, обеспечивает более
быстрое рассасывание инфильтрнтов.
При возникновении кнндидомикоза ротовой полости, устой.
чиво!'о К лечению нистатином (500 тыс. ед. 4 раза в сутки в
течение 3-х дней) фторхинолоны и ДРУl'ие антибиотики в режиме
химиотерапии следует отменить на 3,4 педели до полной ликви.
IIf1ЦIIИ проявлений КННДIIДОМИКоза. Для предупреждения канди
домиказа и дисбактериоза рекомендуется назначение нистатина,
кефира по 0,5 ;) в день, мезим-(!юрте по 1 таблетке 3 раза в
сутки.
Пиразивамид  бактерициден в обычных дозах 1,5-2 !' в
сутки (после еды, однократно) в отношении внутриклеточно
расположенных микобактерий, т .е. очень активен в кислой среде
(рН 5,5), но не активен в крови, в каверне, Пиковая концен-
трация при приеме ре!' 08 отмечается через 2 часа. Задерживает
выведение е мочой изониазида. В связи с этим для ПРОфИЛaI{ТИКИ
68

roксическоrо действия этих препара1'ОВ у медленных ацетилято-
Ров пиразинамид назначается за 23 часа до приема И30ниазида.
tIиразинамид быстрым ацетиляторам назначают в одни и те же
lIасы сизониазидом, рифампицином и стрептомицином с целью
I18медления их экскреции и повышения антимикр06ноl'O дей-
твия. Внутривенной формы пиразинамида нет. Механизм
D;ействия ero до сих пор не известен. Устойчивость вырабатыва-
ется редко и поздно. Резистентность к пиразинамиду связана с
мутацией !'ена рен, отвечающеrо за выработку фермента пнра-
зинамидазы. Инrибирование Э1'ОI'O фермента приводит к тому,
что из пиразинамида не образуется ero активная часть  пирази-
коидная кислота.
По мнению В.А. Краснова и И.r. Уреова (2004), пиразинамид
целесообразнее включать в схему бактерицидной терапии на
втором этапе  после ликвидации полостей распада, на 3-4 месяце
лечения. В этом случае он за:vJеняет рифампицин и назначается
в средней суточной дозе 1,5-2 r за 1,5-2 часа до внутривенной
инфузии И30ниазида. Пиразинамид выделяется почками в виде
метаболитов. Риск токсичсскоrо эффекта существенно снижается
при интермиттирующих режимах лечения. Может вызывать
лихорадку, порфирии, нефрИ'1', дизурию, rепатит, анорексию,
диспепсию, артрадrию, миалrию, аллерrические реаКlИИ,
дерматит, нарушение об:vJена пиридоксина. Никотиноподобный
эффект при приеме пиразинамида кynируется аскорбиновой
кислотоЙ (0,5 ['), назначаемоЙ одновре:llенно с препаратом.
Этамбутол подавляет синтез арабинана  полимера оболочки
МБТ. Дозировка 25 Mr/Kr массы тела 1 раз в сутки до еды
(суточная доза 1,4-1,8 ['). Эффективная концентрация
сохраняется 24 часа, в связи с чем возможно интермитrирующее
применение. Вызывает ретробульбарный неврит, rепатит.
Первичная резистентность к этому препарату не описана.
Резистентность к препарату развивается медленно, в том числе
и к тому, который КО:vJбинируется с этамбутолом. Этамбутол
проникает в клетки растущих микобактерий. После однократ-
69

HOro приема внутрь в дозе 25 MI'/KI' массы тела через 2 часа в
крови создается максимальная концентрация. При нормальной
функции почек концентрация препарата в крови начинает падать
через 24 часа после приема последней дозы этамбутола.
Поражения печени чаще носят обратимый характер при
отмене препарата. Желтуха и ДРУI'ие признаки поражения
печени наблюдаются менее чем у 0,1 % больных, леченных эт8М-
бутолом. Необходим ежемесячный контроль за OpI'aнOM зрения
(токсические поражения).
СоI'ласно стандартам диаI'НОСТИКИ и лечения туберкулеза
(Киев, 2004), в интенсивную фазу лечения больные 1 катеI'ОрИИ
должны получить 60 доз комбинации химиопрепаратов: HRZE
или стрептомицин.
С позиции внутривенной бактерицидной химиотерапии
принципиальная схема лечения впервые Dыявленноro больноro,
а также больных II и III катеroрий, в начальной стадии ВЫI'лядит
следующим образом.
После завтрака, D 9 часов утра больной принимает 25 MI'/KI'
массы тела (1,5-2 (') пиразинаМllда. Суточная ДОЗII реализуется
одноразово.
Через 2 часа после приема пиразинамида внутривенно со
скоростью 60 капель в 1 минуту, в течение не менее 1 часа
больному вводят через периферический катетер в кубитальной
вене, или через центральный катетер в подключичной вене изо-
ниазид 15 MI'/KI' массы тела (как правило 10 мл 10% раствора),
растворенный в 200 мл фИЗИОЛОI'ичесКОI'О раствора хлорида
натрия. В тот же раствор добавляется 1 I' стрептомицина (или
К8намицина, или амикацина), 5000 ед. I'епарина, 2 мл 2,5'1.,
rидрокортизона (или 30 MI' преднизолона), АТФ 1% - 1 мл,
витамин В6 5'1., - 2 мл, аскорбиновая кислота 10% - 6 мл.
После окончания инфузии в ту же вену вводят со скоростью
60 капель в минуту O,45O,6 I' РИф8lпицина в 200 мл 5% раствора
!'люкозы.
ПИТI'IМИII В]  1 мл И В 12  1 мл вводят внутримышечно.
11 ри 'I'aJ(()Й 1I0С.1сдовательности и способе введения через 2 часа
70

после приема первоro препарата перорально все 4 препарата
одновременно окажут бактерицидный эффект, воздействуя на
все субпопуляции микобактерий. У сильных инактиваторов и
при выраженности воспалительноинфильтративных изменений
в леroчной ткани необходима дополнительно вечерняя (через
8-9 часов после первой) инфузия 10% - 10 мл изониазида в
200 мл физиолоrическоro раствора хлорида натрия. С целью
коррекции лечения необходим ежемесячный рентreнолоrический
контроль.
Назначение этамбутола вместо стрептомицина должно осно-
вываться на данных об устойчивости МБТ. С целью усиления
антибактериальноro эффекта целесообразно использовать эта:\{-
бутол в виде 25 Mr/Kr массы тела больноrо в качестве пятоrо
препарата либо ежедневно (до ужина), либо в интермиттирующем
варианте.
При выявлении лекарственной устойчивости проводится
коррекция химиотерапии.
В режи:\{ химиотерапии никоrда не следует добавлять только
один резервный препарат из-за опасности монотерапии, так как
ТОЛЬКО добавление двух и более резервных препаратов миними
зирует риск дополнительноrо развития лекарственной устойчи
вости МБТ.
Например, при соответствующей устойчивости, возможна
'замена рифампицина на ПАСК и ципрофлоксацин, или стрепто-
мицина на амикацин (при сохранении чувствительности) и
ПАСК.
В этом случае 10 мл 10"/., изониазида и 1 r а:\{икацИlШ добав-
ляются в 400 мл з'у., раствора ПАСК и вводятся внутривенно
капельно в течение 2 часов. После этоrо выполняется инфузия
200 мл (0,4 r) ципрофлоксацина или 0.5 r левофлоксацИllа.
Задачей внутривенной полихимиотерапии является подав-
ление всех фракций МБТ: медленно- и быстроразмножающуюся
и персистирующую (дремлющую), а также внутри- и внекле-
точную_ Именно по такому принципу строится современная ин-
Тенсивная химиотерапия туберкулеза.
71

Установлено, что при лечении туберкулеза изониазидом и
рифампицином преобладают процессы рассасывания воспали-
тельных изменений, в то время как стрептомицин усиливает
фибропластические реакции. Химиотерапия ускоряет течение
репаративных процессов в очаre специфическоro воспаления и
окружающей ero леl'ОЧНОЙ паренхимы. Однако разница в Темпах
и степени развития процессов заживления между 1,5 и 3 меся-
цами лечения выражена сильнее, чем между 3-мя и 6ю меся-
цами.
Вот почему уже после 2-3 месяцев лечения рекомендуют
переходить на фазу продолжения. Назначение фазы продол-
жения  это воздействие на оставшуюся медленно размножаю-
щуюся с замедленным метаболизмом микобактериальную
популяцию, которая в большинстве своем находится внутрикле-
точно в виде персистирующих форм МБТ. Лечение необходимо
продлить еще в течение 4 месяцев (изониазид + рифампицин),
чтобы обезвредить МБТ, которые в силу своей низкой метаболи-
ческой активности плохо поддаются уничтожению.
Бактерицидная терапия по данной методике показана боль-
ным очаroвым, инфильтративным и диссеминированным тубер-
кулезом леl'КИХ в фазе распада.
Что же касается больных с впервые выявленным фиброзно-
кавернозным туберкулезом, туберкуломой, казеозной Пllевмо-
нией, то они должны рассматриваться с позиций ХИРУРl'ическоro
лечения, так как их излечение без операции проблематично.
Эти больные сразу же должны быть проконсультированы
фТИЗИОХИРУРl'ом.
Курс бактерицидной терапии у больных фибрознокаверноз-
ным туберкулезом и ту6еркуломой в течение 3-4 месяцев должен
рассматриваться как способ ускоренной подroтовки к ХИрурI'И-
ческому вмешательству. При казеозной пневмонии лечение
продолжается до перевода ее в фиброзно-кавернозную форму,
для чеro требуется 7-9 месяцев. Внутривенная бактерицидная
терапия позволяет сократить сроки проведения операций, вы-
72

полнить ИХ В условиях затихания воспалительных изменений
и подавления микобактериальной популяции, а также осуще-
ствлять знерrичное эффективное долечивание в послеоперацион-
ном периоде, значительно понизиа риск реактивации (как пра-
вило, 30 внутривенных инфузий).
К 5-6 месяцам OCHOBHOro курса лечения с использованием
интенсивной внутривенной бактерицидной полихииотерапии
должен быть определен окончательный проrноз дальнейшеro
ведения болыюrо: JJибо перевод на амбулаторное долечивание,
либо направление на хирурrическое лечение, либо констатация
биолоrическоrо излечения, Т.е. стойкоrо предупреждения
рецидивов туберкулеза и отсутствия остаточных специфических
изменений.
Критериями ожидаемоrо результата лечения больных
1 катеroрии являются прекращение бактериовыделения не менее
чем у 95'1.. больных, закрытие каверн не менее чем у 90%;
рассасывание инфильтрации и очаrов, или уплотнение последних
в 100'1.. случаев.
II I<атеrория больных включает все случаи леrочноro и
внелеroчноro туберкулеза, которые зареrиетрированы для повтор-
HOro лечения (ранее лечившихся более 1 месяца), в частности
рецидивы (с бактериовыделением или без Hero), лечение после
перерыва ИЛИ после безуспешноrо лечения.
Начальная фаза лечения больных II катеrории предусма-
тривает назначение 5 препаратов 1 ряда ежедневно в течение 3
месяцев (90 доз комбинаций препаратов), Используют HRZSE.
3 из З1'ИХ препаратов (HRS) необходимо вводить внутривенно,
как З'ro описано выше, В интенсивной фазе внутривенное приме-
нение указанных препаратов должно быть оrраниченно 2 меся-
цами (по крайней мере, стрептомицина).
Если к концу интенсивной фазы лечения продолжается
бактериовыделсние и выявлена лекарственная устойчивость к
изониазиду, рифаМlIИЦИНУ и аминоrликозидам, то остаются
основные препараты, к которым сохранилась чувствительность
73

МБТ (ZE), и дополнительно вводят не менее 2 резервных препа-
ратов (ПАСК, фroрхинолоны) и удлиняют интенсивную фазу
еще на 2 месяца.
В случаях с резистентностью к высоким концентрациям
противотуберкулезных препаратов назначают изониазид в дозе
20 Mr/Kr внутривенно кanельно, амикацин 10 Mr/Kr внутривенно,
рифабутин  энтерально, ципрофлоксацин 400 Mr 2 раза в сутки
внутри вен но, 5-й препарат назначают в соответствии с лекар-
ственной чувствительностью мик06актерий.
Лечение данной rруппы больных существенно осложняется
феноменом индукции МБТ. этот феномен проявляется у больных
с исходной лекарственной устойчивостью МБТ к изониазиду и
рифампицину, коrда о ней до получения данных о чувствитель-
ности бывает неизвестно. В этих случаях лечение больных по
режимам химиотерапии 1 и 11 к концу 2-3 месяца индуцирует
формирование лекарственной устойчивости МБТ. В таких слу-
чаях возможно в интенсивную фазу лечения применение эмпири-
ческоI'O режима химиотерапии до получения данных об устойчи-
вости, состоящеro из HRZEKF(Pt). Т.е. не смотря на предпола-
rаемую и уже индуцированную предыдущим лечением химиоре-
зистентность к Н И Н, их все равно нужно использовать (по
крайней мере один из них) в режиме лечения, но только лишь
внутривенно и в повышенной дозировке (20 Mr/Kr для изо-
ниазида).
Критерием результативности лечения больных П катеrории
считается прекращение бактериовыделения у 95% больных, за-
живление каверн не менее, чем у 85-90%..
Использование внутривенной бактерицидной химиотерапии
возможно и у больных m катеroрии с впервые выявленными
малыми формами туберкулеза леrких (распространенность до 2
cerMeHToB) без бактериовыделения, В основном это б9льные с
очaroвым, оrраниченным инфильтративным процессом и тубер-
куломами.
В течение 2 месяцев интенсивной фазы химиотерапии ис-
пользуют 4 препарата: HRZE (60 доз). Первые два (изониазид и
74

рифампицин следует вводить внутривенно капельно, этамбу
тол в дозе 25 Mr/Kr  до завтрака ежедневно, пиразинамид
25 Mr/Kr  после завтрака ежедневно и через 2 часа после
пиразинамида  внутривенные инфузии изониазида 15 Mr/Kr и
рифампицина 10 Mr/Kr массы тела) по приведенной ранее мето-
дике. Бактерицидная терапия у этой катеroрии больных с оrрани
ченными специфическими леroчными процессами проводится
с целью предотвращения распада, наличие KOТOporo резко изме
няет картину течения болезни, для YCKopeHHoro перевода
пациента для хирурrическоro лечения, либо на контролируемый
амбулаторный этап.
При выявлении неустранимых побочных реакций токсиче
cKoro характера на изониазид или рифампицин, но при coxpa
нении к ним чувствительности МБТ возможна замена препарата,
но только на ero аналоr, а не на дрyroй рсзервный противотубер
кулезный препарат (изониазид можно заменить !\rrивазидом или
метазидом, рифампицин  рифабутином).
В случае неустранимых аллерrических реакций замена на
аналоrи не ноказана, при этом изониазид и рифампицин заме-
няют на 2 резервных препарата. Соrласно критериям лечения
больных III катеrории, рассасывания инфильтрации и очаroв,
или их уплотнения, необходимо добиться у 100% больиых.
IV катеroрия включает больных хроническим туберкулезом
разной локализации независимо от бактериовыделения. По-
давляющее большинство их составляют больные фиброзно-
кавернозным и хроническим диссеминированным туберкулезом
леrких. 8090% больных этой катеroрии выделяют лекарственно-
устойчивые МБТ. Поэтому лечение проводится по индивидуаль
RLlМ режимам соrласно данным лекарственной устойчивости
МБТ.
В интенсивную фазу лечения назначается комбинация как
минимум из 5 препаратов: ниразинамида, этамбутола, фторхи-
нолона, канамицина (амикацина), ПАСК (циклосерин). При
устойчивости к этамбутолу, пиразинамиду возможна замена ero
75

на циклосерин или ПАск. Если через 3-4 месяца интенсивной
химиотерапии сохраняется 6актериовыделение, решение о даль-
нейшей тактике ведения больноro принимает фтизиохирурI'.
Наиболее часто применяемой комбинацией у этой катеroрии
больных является б ZEKFEt(Pas). При мультирезистентности
МБТ варианты лечения будут рассмотрены отдельно. При лече
нии больных IV катеroрии возможно одновременное применение
4 препаратов (НAPasF) для внyrривенноro введения.
Не смотря на сложность лечения этоro тяжелоro КОНТИН!'ента
больных критерии результативности требуют закрытия каверн
при устойчивости к HR у 40-50 0 /., больных; при HRS  у 40-45':;',
и при HRSE  20-25'Х,. При наличии резистентности к еще боль-
шему числу химиопрераратов, в TO:vI числе к Н и R - 8 10%. В
большинстве случаев режимы химиотерапии с использованием
резервных препаратов (KPtC Pas F Сар) носят эмпирический
характер и доказательной базы их эффективности до сих пор
нет.
76

Применение витаминов, ropMOHOB
и А тф при внутривенной химиотерапии
О дним из оснований для проведения I'Oрмональной те-
рапии в комплексной внутривенной полихимиотерании
являются известные данные о функциональной недостаточности
коры надпочечников у больных туберкулезом.
Клиническое проявление в виде астеническоrо синдрома,
пониженной толерантности к интоксикации, лекаРСТRенным на-
rpузкам свидетельствует о rnпокортицизме у больных тубер-
кулезом. Применение rлюкокортикоидов показано у больных с
остропроrрессируlOЩИМ туберкулезом, казеозной пневмонией,
менинrитом, плевритом.
Кортикостероиды обладают универсальным противовоспали-
тельным и мембраностабилизирующим действием. Для за-
местительной rормонотерапии мы ИСIlOльауем rидрокортизон
2,5% 2 мл в СУТIШ ИЛИ преднизалан 20-30 Mr. При учете общих
противопоказаниЙ I{ назначению ['люкuкортикоидов (rнойная
инфекция, беременность, язвенная болезнь, rипертония. 1'яже-
лый диабет) мы не отме'lали каких-либо осложнений в связи с
их применением, напротив, наблюдалось уменьшение экссуда-
ТИВНО-I1невмонических явлений. Курс лечения  30-45 вливаний
совместно с rлюкокортикостероидами одновременно с антими-
кробными препаратами.
у больных тубсркулсзом И особеино длительно лечившихся
химиопрепаратами отмечается резкое снижение уrлеводно-
фосфорноro обмена со снижением содержания аденозинтрифос-
форной кислоты. Доказана возможность нормализации биохими-
ческих процеССОR после месячноro курса ежедневноro введения
1 мл 1 'Уа раствора АТФ, при этом также улучшается функция
сердечно-сосудистой системы.
При интенсивном методе лечения, создающем дополнитель-
ную лекарственную наrрузку на орrанизм. реКОМClщуется ВАеде-
77

ние не только ropMOHOB, но и витаминов В} 5% - 1 мл, В6 5% 
1 МЛ, B 12 500 МКI'/мл (1 мл) и аскорбиновой кислоты 10% 6 мл.
Витамино- и roрмонотерапия являются важнейшими компо-
нентами внутривенной бактерицидной химиотерапии, повышаю-
щими переносимость высоких концентраций химиопрепаратов.
При ОСТРОПРОl'рессирующих формах туберкулезноro воспаления
отмечается повышение внутрисосудистоro свертывания, объяс-
няемое не только I'иперкоаryляционным синдромом, постоянно
наблюдающимся у больных с тяжелым течением туберкулеза,
но и аутоиммунными нарушениями, нарушением реоЛОI'ИИ крови
(Ерохин В.В., 2001). В этой связи с целью улучшения микроцир-
куляции, реолоl'ИИ крови, предупреждения микротромбообра-
зования целесообразно назначение 5000 ед. reпарина в комп-
лексе внутривенной бактерицидной полихимиотеpanии.
Антитромботическое действие малых доз reпарина известно
давно. Хорошо изучен механизм этоro действия: ИНl'Ибирование
образования тромбина комплексом I'епарина с ero плазменным
кофактором антитромбином III как непосредственно при превра-
щеиии протромбина в тромбин, так и на начальных стадиях
коаl'УЛЯЦИОННОro каскада. Случаев повышенной кровоточивости
тканей мы не наблюдали.
И еще несколько замечаний по поводу осложнений и проти-
вопоказаний к внутривенной бактерицидной терапии буroрчатки
леI'КИХ.
Бактерицндная терапия противопоказана больным с тяже-
лыми сопутствующими заболеваниями в период декомпенсации
(сахарный диабет, леroчно-сердечная недостаточность ПI степени,
зпилепсия и др.) и с наличием общих противопоказаний к вну-
тривенной терапии.
Местные осложнения  флеботромбозы и тромбофлебиты
во MHOroM зависят от режима внутривенных вливаний. Введение
таких препаратов, как фторхинолоны, ПАСК должно осуще-
ствляться медленно, в течение 2 часов. Все нейротоксические и
78

reмодинамические реакции на изониазид были связаны не с ero
дозировкой, а с неверно выбранным темпом (струйно) инфузии.
Опыт показывает, что появление постинфузионной реакции
является исключением, которая встречается и при вливании
5% I'люкозы. Появление I'оловной боли, тошноты, потеря
аппетита, нарастающие обычно по мере продолжения лечения,
может свидетельствовать об относительной непереносимости
одноro из препаратов, чаще Bcero стрептомицина.
Тактика поведения врача сводится к поочередному
исключению из состава раствора химиопрепаратов и подбору
ДРУl'их комбинаций. В условиях одновременноl'О использования
преднизолона и I'идрокортизона появление таких реакций
маловероятно и подавляющему большинству больных удается
провести 40-60 внутривенных вливаний.
79

Стратеrия и тактика лечения больных
с лекарственноустойчивым туберкулезом
Н есколько замечаний общеro характера относительно
проблемы лекарственной устойчивости микобактерий.
Вопервых, лекарственная устойчивость МБТ появилась
праКТИ'lески сразу и вслед за открытием в 1944 !'Оду стрептоми-
цина. Уже буквально в начале 50x !'Одов стали появляться
публикации о лечении больных туберкулезом, устойчивых к
стрептомицину, ПАСК и тибону. Устойчивость, как тень, стала
преследовать успехи химиотерапии. Уже в то время было
достоверно устаномено, что возникновение устойчивости зависит
ОТ дозы применяе:\'lоrо препарата, длительности и систематич-
ности ПроВОДИМОl'о лечения.
Было установлено также, что основными причипами возник-
нонения лекарственной УСТОЙЧИВОС1'и являются неправильное
применение антибактериальных препаратов, сравнительно ко-
роткие сроки лечения в стационарных условиях, несвоевремен-
ное применение ХИРУРl'ических методов лечения. Т.е. резистент-
ность МБТ к химиопрепаратам  ;)1'0 не ПРllродное явление, а
дело рук человека: использование МaJlOзффеI<ТИВПЫХ нрепаратов,
проведение монотерапии, частые и длительные перерывы в
лечении, использошшие бактериос'rатических доз, отсутствие
контроля за приемом лекарств.
Во-нторых. уже в совремепных условиях, с позиций моле-
кулярной :\'Iедицины, было установлено, что феномен лекарствен
ной устойчивости есть результат мутаций в отдельных r-енах
хромосом МБТ. Друrими словами  существуют I'ены резистент-
ности микобактерий.
Мутации  зто стойкие наследственные изменения особенно-
стей микроорrанизма (морфолоrических, культуральных, биохи-
мических). Чаще всеро мутации индуцированные приемом
аптибактеРИaJlЬНЫХ препаратов. Однако подобные мутации MOryт
80

встречаться и у природных, ДИКИХ штаммов МЕТ еще до контак-
та с противотуберкулезными препаратами.
Вероятность возникновения спонтанных мутаций у природ-
ных штаммов МБТ, влекущая за собой развитие лекарственной
устойчивости, очень низкая и составляет 10.6 для изониазида и
стрептомицина, 10-8  для рифампицина и 10.4  для этамбутола.
Вероятность развития лекарственной устойчивости к изониазиду
и рифампицину составЛяет 2,56 . 10.14.
Бтретьих, очень важно, что селекция лекарственно-устойчи-
вых мутантов происходит при неадекватной химиотерапии и
монотерanии. При лечении туберкулезноrо очаrа одним эффек-
тивным препаратом происходит уничтожение МБТ, чувствитель-
ных к данному препарату. Б то же время отдельные резистентные
МБТ продолжают делиться и накаплива'rься, Через несколько
недель подобноro лечения резистентные МБТ вызовут появление
клиническои картины лекарственноустойчивоrо туберкулеза.
Б-четвертых, важным также является положение о неодно,
родности микобактериальнои ПОПУ;JЯIИИ. В одной и той же
популяции МБТ Moryт быть 5 колоний, устойчивых к одному,
реже к двум антибактериальным препаратам, БОльшая же часть
колонии сохраняет чувствительность к этому же препарату. это
так называемая переходная или транзиторная лекарственная
устойчивость, В этом случае антибактериальная терапия будет
эффективна.
Еще в 50-х rодах Кане'М'И, Стюарт показали различную сте-
пень устойчивости МБТ в различных участках леrкоrо и бронхов.
Б каверне, казеозе, старых и свежих туберкулезных очаrах,
лимфатических узлах она будет разная. Например, в каверне
были обнаружены более устойчивые reнерации, чем в участках
свежей диссеминации. В те же roды было установлено, что для
эффективноro лечения имеет значение степень устойчивости.
Бысокие и средние значения бактериостатической активно-
сти крови реrистрируют у пациентов, которые выделяют
культуру МБТ, устойчивую к малым концентрациям изониазида
(1 мкr/:'IlЛ) и рифампицина (менее 20 МRI'/МЛ).
81

у боЛЬНЫХ с устойчивостью МБТ к высоким концентрациям
изониазидв (5 мкr/мл и более). рифампицина (40 мкr/мл) отмеча
лась низкая или даже нулевая БАК. У этих пациентов симптомы
интоксикации и локальное проявление болезни были более вы-
раженными. В 1954 ['. экспериментальными данными Жебров
CKoro. впоследствии подтвержденные в клинике, было установле-
но, что у боЛЬНЫХ туберкулезом с rидразидустойчивыми палочка-
ми (В изонивзид был синтезирован Фоксом в 1951 roду), продол-
жающаяся терапия I'идразидом может дать положительный
эффект.
Все эти положения позволяют сделать один вывод: лекар-
ственная устойчивость микобактерий  это неоднородное поня
тие, это живой динамический процесс, меняющийся как ка-
чественно, так и количественно. Доказательством тому служат
случаи восстановления чувствительности МБТ на фоне успешной
химиотерапии. Устойчивость возникает неодновременно во всех
популяциях М. tuberculosis, В одной и той же микобактериальной
популяции MOryT сосуществовать МБТ, устойчивые к изониази-
ду, но чувствительные к рифампицину.
Лекарственная устойчивость к одному рифампицину встре-
чается редко. Наиболее чвсто устойчивость к рифампицину
ассоциирована с лекарственной устойчивостыо !{ изониазиду,
что делает рифампицин маркером мультирезистентности (MDR).
Наличие в популяции особей МБТ с невысокой степенью устой-
чивости к АБП требует для преодоления ПОрОl'а устойчивости
увеличения дозы препарата. Присутствие МБТ с очень высокой
степенью устойчивости обусловливает применение резервных
препаратов. Важное практическое значение имеет также суще-
ствование так называемой скрытой лекарственной устойчивости,
при которой обнаруживаемая в каверне резистентность опреде
ляется к большему числу препаратов, чем в мокроте. И такой
феномен наблюдается в 45,7% случаев (Хоменко A.r., 1996). к
скрытой лекарственной устойчивости относят также и резистент-
ность у больных с отрицательной бактериоскопией мазков.
82

в разных реrионах Украины первичн8Я резистеНТliOсть МБТ
1I8РЬИРУет от 25 до 45%. У больных с хроническим туберкулезом
леI'КИХ частота лекарственно-устойчивых МЕТ колеблется в пре
делах 68- 75% . Причем, у 60% из них отмечается полирезистент-
ность. Ни национальноro, ни реrиональноro реестра больных с
лекарственно-устойчивыми МБТ нет.
Результаты лечения больных туберкулезом при химиорези-
стентности общеизвестны  плохие: частота заживления каверн
среди впервые выявленных больных 72,2%, среди больных с
рецидивами  53,5'у" и при хроническом процессе  12,6'Уо.
При мультирезистентном они еще хуже: заживление каверн при
res-HR ,53,3%, при res-HRS  40,9%. (Петренко В.М., 2004).
При res к 4-6 препаратам HRSKE (Et) абациллирование 12,5%,
заживление каверн 4 % . Т .е. режим лечения фактически состоит
из 13 действенных прспаратов. ПОСJIе выписки из стационара
после 8 месяцев лечения при наблюдении через 3 roда умерло
50% пациентов. При этом наибольший риск смертельноro исхода
отмечался у больных, которые выпсалисьb из стационара с неза,
жившими кавернами и бактериовыделением.
По данным В.Ю. Мишина (2002), неrативации мокроты и
закрытия каверн к 9 месяца)/[ лечения при резистентности МБТ
к HRSKEPtF вообще не наБJIюдается.
Основные ПРИlщипы лечения больных с химиорезистентным
туберкулезом заключаются в следующем.
Вопервых, результат теста определения лекарственной чув-
ствительности либо методом абсолютных концентраций, либо
методом пропорций можно получить только лишь через 6-8 не-
дель после первоrо посева материала на плотную среду.
Что же делать до получения микробиолоrических данных?
Множественную лекарственную устойчивость с высокой долей
вероятности следует предположить у лиц, освободившихCJJ из
заключения, бомжей, алкоroликов, наркоманов, а также при
обширных остропроrpecсирующих npoцессах с массивным бакте-
риовыделением. О наличии лекарственной устойчивости у боль-
83

ных С разными формами туберкулеза свидетельствует также
отсутствие эффекта за 1 месяц лечения. Т.е. для проведения
aдeKBaTHoro лечения больных нужно проводить предварительную
клиническую диа!'ностику химиорезистентности МБТ по
клиническим признакам и данным предыдущеro лечения.
В каверне размером 2 см содержится 107109 микобактерий.
В этой микробной популяции будет до 1000 мутантов, устойчи-
вых к изониазиду и столько же  к этамбутолу, от 1 до 10 
устойчивых к рифампицину. Следовательно, при запущенном
деструктивном процессе можно предвидеть лекарственную устой-
чивость к HRSE, что требует использования в режиме химио-
терапии не менее 5 препаратов.
Техноло!'ия MGIT культивирования материала в жидкой
среде Мидлбрук, ОС!lOванная на использовании флуоресцентноro
индикатора роста микобактерий, позволяет сократить сроки
детекции МБТ в среднем до 315 днеЙ, а сроки определения
чувствительности  до 7-9 суток (при рутинном способе  50-
120 дней).
При лечении химиорсзистентноro туберкулеза существуют
две основные тенденции, соответствующие разным научным
школам.
Московская школа ИСПОЛЬ.'Jует препараты только с сохранен-
ной чувствительностыо МБТ или резервно!'о ряда. Специалисты
ВОЗ возражают против применения противотуберкулезных пре-
паратов, к которым определяется лекарственная устойчивость
МБТ.
Второе направление (Cahkt-Петербур!'Ское) предусматривает
в режиме химиотерапии 2-х препаратов 1 ряда независимо от
чувствительности МБТ к Н и R.
В.М. Петренко (2004) сожалеет, что среди врачеЙ-фтизиатров
до настоящеro времени существует ранее сложившаяся практика
у больных с устойчивостью к изониазиду применять этот пре-
парат в повышенных дозах, так как при высоких концентраци-
ях rинн: можно преодолеть поро!' чувствительности. При этом
84

В.М. Петренко (1997, 2004) рекомендует не исключать из
режимов химиотерапии бактерицидно деЙствующие прспараты
(изониазид или рифамиицин) независимо от чувствительности
МБТ. Эффект обеспечивает в данном случае не увеличение дозы
препарата, а воздействие el'o на активно размножающуюся
субпопуляцию МБТ во время интенсивноl'О этапа лечения в
начале и ири обострении заболевания.
А.Я. Иванова (2003) из Cahkt-Петербурrcкоl'О НИИ фтизио
ПУЛЬМОНОЛОl'ии рекомендует следующую тактику лечения.
Больные, выделяющие МБТ с устоЙчивостью к малым
концентрациям изониазида (1 МКI'/мл) и рифампицииа (менее
20 мкI'/мл), получали 4-5 противотуберкулезных препара-
топ: изониа:шд нз РАсчета 15 MI'/KI' массы тела, рифампицин
10 MI'/KI' внутривенно капельна в 300 мл 5'1., I'люкозы, нирази-
намид (и/или эт!\Мбyrол), канамицин. Пациснтнм же с рс:шстент-
ностью МБТ к высоким l<онцентрациям изонинзида (5 МКI'/мл)
rИНК ннзначнли в дозе 20 MI'/I{I', рнфабутин  :JНтерально.
Химиотерапию усиливали амнкацином 10 MI'/KI' внутривенно,
ЦИl!рофлоксацином 500 МI' 2 раза в сутки IfJШ таривидом 200 м!'
2 раза в сутки. Б-Й препарат назначали в соответствии с лекар.
ственной чувствительностью МБТ. Включение в режимы химио.
терапии Н и R, несмотря на устоЙчивость к ним, позволило
через 6.7 :vIесяцев добиться закрытия каверн у 66,7% больных.
Мы также за применение ИЗОllиазида, доза KOTOpOI'O назна.
чается в соотвстствии СО степенью устоЙчивости. Оставлснис
изониазида или рифа:vIпицина в схе:\IС химиотерапии обосновано
необходимостью предупреждения размножения остатка чувстви-
тельной ПОПУJIЯЦИИ. На ВНУТРИК.'IeТОЧНО расположенные (переи.
стирующие) микобактерии активно воздействуют пиразинамид
и фторхинолоны. На аКТИJlНО размножающиеся фракции мико-
бактериальной популяции влияют канамицин, зтамбутол, этио-
намид, фторхинолоны.
До получения данных об устоЙчивости эмпирически ВОЗ
рекомендует такую схему: 3 KEtZOf 18 EtOf.
85

Основной курс антибактериальной терапии у больных с
химиорезистентным туберкулезом должен составлять не менее
18 месяцев. это опять-таки лозун!', Поскольку те же авторы,
которые ero выдви!'ают, указывают, что обычно через 68 месяцев
химиотерапии уже можно совместно с ХИрур!'8Ми решить вопрос
О возможности проведения ХИРУРl'Ическоrо лечения. После хи-
рурrической операции специалисты ВОЗ рекомендуют продол-
жать химиотерапию не менее 18 месяцев, используя стандартную
схему: 3 KEtZOfCs 18 EtOfCs. "Вот уж действительно все отно-
сительно... .. .
о каких стандартных схемах может идти речь, если лечение
таких больных проводится по индивидуальным nporpaMMaM.
Ясности в этих вопросах нет. Например, московский НИИ фти-
зиопульмонолоrии (2003) при резистентности НRSEK в фазу про-
должения лечения предла!'ает использовать рифабутин 5 Mr/K!'
12 месяцев + протионамид 12,5 Mr/Kr тоже 12 месяцев - через
день + rлутоксим 60 м!' в сутки 2 месяца.
Кстати, тот же институт при резистентности HRSK оставляет
в режиме химиотерапии изониазид 10 Mr/Kr парэнтерально 2
раза в сутки ежедневно + капреомицин 16 Mr/Kr внутримы
шечно + ломефлоксацин 14 Mr/Kr 2 раза в сутки + пиразинамид
25 Mr/Kr ежедневно + этамбутол 25 Mr/Kr ежедневно с цикло-
серином 12,5 Mr/Kr внутрь 1 раз в сутки ежедневно для лечения
больных с ОСТРОllроrрессирующим туберкулезом леrких.
Мультирезистентность традиционно пони мается как разно-
видность полирезистентности с устойчивостью к комбинации
HR и друrим npenapaTIL"I! 1 ряда.
В случае multidrug resistance HR + ES отмечается лучший
клинический проrноз, так как чувствительность к резервным
препаратам сохранена.
Однако мультирезистентность может проявлятъся и в своем
наихудшем варианте: HR + КPtCsCapF. В этой ситуации более
тяжелая клиническая картина, большая распространенность спе-
цифическоro процесса, большие размеры каверн. Эффективность
86

лечения при мультирезистентности HRSE 45,5%, а при
НRSEKEt  12,5% (Петренко В.М., 2003).
По данным В.Ю. Мишина (2002), при резистентности
HRSK(E) режим интенсивной фазы химиотерапии состоял из
ZFPtCap; при резистентности основных И резервных препаратов
HRSKEPt режим химиотерапии носил вынужденный характер
с включением ZECapCsF. Добиться прекращения бактериовыде-
ления удалось лишь у 8,6% больных. Ни У одноro из этих боль
ных не произошло закрытия каверн в леrких. Использование
искусственноrо пневмоторакса позволяет добиться в 77,8%
закрытия каверн даже при оrраниченном количестве использо-
ванных препаратов. При химиорезистентности тем более оправ-
дано применение внутривенноro способа введения Н, R, Pas,
А(К), фторхинолонов, К8преомицина, как в интенсивной фазе,
так и для продолжения лечения.
Хирурrическое лечение является дополнительным методом
повышения эффективности лечения. Если через 68 месяцев
бактериовыделение не прекратилось, но достиrнута клинико-
рентrенолоrическая стабилизация процесса, больноrо следует
направлять на хирурrическое лечение. После хирурrическоro
лечения больных с МУJlьтирезистентным туберкулезом Jlечение
продолжается 3 препаратами не менее 12 месяцев. О хирурrи-
чес ком лечении больных с химиорезистентным ту6сркулезом
можно будет подробll' " узнать в соответствующей rлаве на-
CТQящеro издания.
Итак, практически одновременно с появлением новых анти-
бактериальных препаратов возникает лекарственная устойчи-
вость. И это не индивидуальное, а общебиолоrическое свойство
микроорrанизмов приспосаБJlиваться и выживать в новых усло-
виях существования. Так, например, в 1940 roду Abraham и
Chain обнаружили у Е.соН фермент, расщепляющий пенициллин.
С тех пор описано большое число энзимов, расщепляющих бета-
лактамное кольцо пенициллина и цефалоспоринов. Продукция
бета-лактамаз находится под контролем хромосомных и плаз-
87

мидных !'енов И их выработка может быть опосредована антибио-
тиками, Основными механизмами бактериальной резистентности
являются риrидность стенки бактерий, выработка бета-лактамаз
и изменение мишени для действия антибиотиков. В последнее
время до 90% резистентных штаммов бактерий, выделенных в
клинике, способны к выработке бета-лактамаз, что и определяет
их резистентность.
М. tllberculosis за 60 лет применения химиопрепаратов,
направленных на ее уничтожение, путем мутации в отдельных
!'енах также приобрела устойчивость к лекарствам. Это инду
цированная мутаrенная химиорезистентность. При туберкулезе,
в отличие от друrих бактериальных патоrенов, доминируют
мутационные изменения хромосомных reHoB, причем Bcero одна
мутация в соответствующем !'ене уже ведет к доминированию
резистентности. 3а исключением случаев пролекарств (изониазид
и пиразинамид, rде резистентность часто связана с llотереЙ
клеткой способности активировать эти аrенты), реаИС'l'еНТНОСТL
микобактсриЙ, как правило, проявляется НI\ уровне мишени
для нрименяе:\1ЫХ в клинике нренаратов (РНК-полимераза для
рифампицина, ДНКrираЗI\ ДЛЯ фторхинолонов, арабинозил
трансфераза ддя этамБУ1'ола, малая субъединица рибосомы для
стрептомицина, большая субъсдиница рибосомы ддя клuритро,
мицина и т.д.). Уже установлена устоЙчивость M.tllberc\llosis 1(
фторхинолонам (Delgado М.В., 'l'elellti А., 1996).
Так или иначе, в любой популяции МБТ один микробныЙ
штамм на 100 тыс. обладает устойчивостью к изониазиду, 1 на
1 млн. устоЙчивыЙ К стрептомицину и 1 на 10 :\1ЛН, устоЙчивыЙ
К рифампицину. Наилучшие условия для появления резистент
ных мутантов есть в каверне, rде при диаметре 2-2,5 см
содержится 1 млрд. микобактерий.
Следовательно, уже apriori можно утверждаТL, что у любоrо
впервые выявленноrо больноrо с распадом, а тем более при со-
ответствующих социальных и эпидемических анамнестических
данных, в микобактериальной популяции будет до 10 тыс,
88

патоreнов, устойчивых к изониазиду, 1 тыс.  К стрептомицину
и 100  к рифампицину.
Существуют химиопрепараты, лекарственная устойчивость
к которым обнаруживается реже (например, устойчивость к
этамбутолу в 4 раза реже, чем к стрептомицину). Поэтому при
назначении стандартноro режима лечения у больных 1, 2, 3
катеroрий лучше ПРИ:\lенять этамбутол, а не стрептомицин.
При запущенном деструктивном процессе, хоть и впервые
ВЫЯВЛенном и еще не леченном, уже следует исходить из TOro.
что в :\Iикобактериальной популяции может быть устойчивость
к изониазиду, стрептомицину, рифампицину, что требует ис-
пользования В режиме химиотерапии не менее 5 противоту-
беркулезных препаратов.
Микобактерии туберкулеза при множественной лекарствен-
ной устойчивости растут в 1,5 раза медленнее, чем микробы с
сохраненной лекарственной чувствительностью. Этот факт
свидетельствует о необходимости проведения не менее 6 месяцев
интенсивной фазы химиотерапии.
Кроме TOro, назначение режима химиотерапии должно быть
построено в соответствии с различным уровнем устойчивости
микобактерий (т.е. дифференцировано) и с учето:'ot фармакоки-
нетИlШ 11 взаимодействия противотуберкулезных препаратов.
Моноустойчивость и низкий nopor устойчивости (до 5 мкr/мл
ДЛЯ изониазида, до 20 мкr/мл для рифампицина, до 25 мкr/мл к
стрептомицину) не представляет особой проблемы Изза ТOI'O, что
клиническое течение процесса в данном случае не отличается от
Taкoвoro у больных. выделяющих чувствительные МБТ. Дpyroe
дело, при высоком уровне множественной лекарственной
устойчивости (свыше 5 :\Iкr/мл для изониазида, 40-80 MKr/MJI для
рифвмпицина, 5 мкr/мл к этамбутолу, 50 мкr/мл к стрептоми
цину, канамицину) отмечаются более тяжелое клиническое те.
чение процесса, худший nporноз, низкая эффективность лечения.
Как правило, в клинической практике возникают две стан-
дартные ситуации: коrда у больных имеется только подозрение
89

на лекарственную устойчивость (при отсутствии микроБИОЛОI'и-
ческих данных о спектре и уровне устойчивости) и КОI'да фти-
зиатр располаI'ает данными об устойtlИВОСТИ МЕТ для кури-
pyeMoro больноro.
В первом случае (при условной устойчивости к противотубер-
кулсзным препаратам) в период интенсивной фазы лечения
цслесообразно испОльзовать режим химиотерапии, включающий:
изониазид  15 MI'/KI' массы тела внутри вен но капельно в 200 мл
0,9%. раствора хлорида натрия, рифампицин  10 MI'/KI' В 5'Х. 
300 мл I'люкозы, канамицин  1,0 внутримышечно, пиразина-
мид  25 MI'/KI' и протионамид  12,5 MI'/KI' внутрь после еды на
ночь 1 раз в сутки ежедневно. Возможна замена рифампицина
на левофлоксацин по 500 MI' 8НУI'ривенно капельно 2 раза в сутки.
Устойчивость МЕТ к И30нивзиду снижается в 6 раз при ero ком-
бинации с этамбутолом. Сочетание рифабутин + изониазид + ПlI-
разинамид снижает устойчивость к рифампицину в 25 раз.
Пирвзинамид замедляет экскрецию изониазида и рифампицина
у быстрых ацстиляторов. Ilовышение дозы изониазида с 5 до 15
MI'/KI' увеличивает концентрацию не С8язашlOro с беЛК8МИ крови
рифампицина в 5 раз.
Если через 1 месяц лечеиия состояние больн()ro с деструк-
тивным туберкулезом не улучшается, необходимо аыполнить
реНТI'еНОЛОI'ическое исследование. При отсутствии ПО.:lOжитель
ной динамики ИЛИ ее ухудшении необходима коррекция лече-
ния. Следует подключить не менее 2 резервных препаратов.
Известно, что рифабутин может окааывать аНТИМlIкробн()е деЙ-
ствие на устойчивые к рифа_"IПИЦIIНУ МЕТ. Еще более ЭljхlJeКТИВНО
сочетание протионамида с рифабутином. Фroрхинол()ны должны
применяться только для лечения устоЙчивых <Iюрм туберкулеза.
Комбинации фторхинолоны + этамбутол, фТОРХIIНО.:юны +
l1иразинамид обладают выраженным синерI'ИДНЫМ деЙствием в
()тношении микобактерий туберкулеза. Т.е. помимо Н, R, Z и
Е, в лекарственный режим следует ВI,лючить два пренаратй
резерВНОl'О ряда: К и Pt или F и Pt,
90

Заключительную коррекцию лечения необходимо проводить
после получения данных о лекарственной чувствительности МБТ.
При известном спектре устойчивости (в том числе и мульти-
резистептности) интенсивный этап лечения продолжается до
прекращения бактеРИОВblделения, но не дольше 68 месяцев,
после которых прекращение бактеРИОВbIделения маловероятно.
На этом этапе лечения следует применять не менее 5 пре-
парато в , к которым сохранена чувствительность МБТ. При
умеренной резистентности (10 мкr/мл) к изониазиду ero це-
лесообразно оставить в дозировке 15 мт/кт массы тела внутри-
венно капельно. При ВbIСОКОЙ устойчивости К рифампицину
(80 мю'/мл) ето следует заменить левофлоксацином 500 мт 2
раза в сутки или офлоксацином 400 мт 2 раза в сутки. Исполь-
зуется Тllкже I1ИРl1зинамид и этамбутол в традиционной дозиров
ке 25 мr/ю'. В каIlельницу с изониазидом добавляется 1,0 ами-
кацина. Полезно в данном варианте устойчивости HRSEK при-
менение рифабутина 5 мт/кт 1 раз в сутки ежедневно 3 месяца
и rлутоксима по 30 MrjKr ВII)<"rримышечно 2 раза в сутки 2
месяца.
При выраженной устоiiчивости к ИЗОНIШ31IДУ (25 мкr/мл),
рифампицину (80 МI<r/мл), каН8:>ЛИЦИНУ, этамбутолу целесо-
образно замеllИТЬ ИЗОllиазид ломефлоксаЦИllОМ 13,5 мт/кт внутрь
после еды 2 раза в сутки ежедневно 3 месяца или леВофЛОКС8
цином по 500 мт 2 раза в сутки ежедневно 6 месяцев, а также
использовать в схеме лечения рифабутин 5 MrjK!', пиразинамид
25 Mr/K!', капреомицин по 1,0 ВНУТРИМbIшечно.
По данным М.И. Перельмана и соавт. (2003), включение в
комплексную терапию лекарственно-устойчивоro проrрессирую-
щеrо туберкулеза фторхинолонов предо'rвращало распростране
ние некроза и формирование полостей распада.
Если достиrнута клиникорентreнолоrическ8Я стабилизация
процесса, но сохраняются деструкция и бактеРИОВblделение,
необходимо решать вопрос оприменении хирурrическоro этапа
лечения, после которото больной вступает в фазу продолжения
91

терапии (рифабутин + протионамид 12 месяцев, или рифабутин
+ пиразинамид через день 12 месяцев).
В индивидуальных режимах химиотерапии при полной
устойчивости к препаратам 1-11 ряда возможно применение кла
ритромицина  500 м!' 1 раз в сутки, этионамида  0,5 r еже
дневно, ауrментина  0,625 r 2 раза в сутки, пасконата 3% 
400 мл внутривенно капельно. Мы с успехом применяем внутри-
венные инфузии 3%  400 мл пасконата с 10%  10 мл изониазида
и 1,0 канамицина или амикацина с 5000 ед. reпарина и 15 м!'
преднизолона, что значительно повышает эффективность интен
сивноl'O этапа лечения.
92

Что такое DОТS-стратеrия лечения больных
туберкулезом?
r олландский ученый Карел Стибло, работая в странах
Африки, rде отсутствует противотуберкулезная инфра-
структура, предложил лечить больных под строrим контролем,
а подтверждать туберкулез  методами микроскопии мазка. Эти
предложения леrли в основу OOТSстратеrии. Directli observed
treatment short course о! chemoterapia  непосредственное
контролированное лечение короткими курсами. Что касается
лечения соrласно DОТSстратеrии, то определяются амбулатор
ныe 68-месячные стандартизированные курсы химиотерапии
под контролем медицинской сестры. Патоrенетические методы
не рекомеидyюrcя. Их используют ТОЛЬКо при наличии побочноro
действия химиопрепаратов. При DОТS-терапии антибактериаль-
ные препараты должны воздействовать сразу на все популяции
мико6актерий туберкулеза. Чтобы такая тактика принесла успех,
всех больных подразделяют на четыре катеroрии. Все эти поло-
жения, и особенно контролируемость лечения, являются поло-
жительными и проrрессивными. Однако есть самое rлавное
слабое звено в этой системе - унитарный или единственный ха-
рактер принятоro лечения. Эта форма лечения OТBepraeт основной
принцип отечественной фтизиатрии  применение дифференци
рованной лечебной тактики с использованием ра3J\ИЧНЫХ методов
комплексноro лечения туберкулеза. Соrласно Нашей бывшей
фrизиатрической доктрине, амбулаторное и стационарное ле-
чение не противопоставляются друr друrу, а являются этапами
в процессе длительноrо лечения больных туберкулезом. Имея
сомнительную противоэпидемическую ценность, DOТS-стратеrия
неrативна в разделе лечения больных туберкулезом. Общеиз
вестио, что больных с бактериовыделением нельзя лечить амбу-
латорно, поскольку они являются источником заражения ОКРУ-
93

жающих лиц. DOТ8-стратеrия абсолютно не признает сана-
TOpHOro лечения. Контролируемое лечение эффективнее прово-
дить в стационарных условиях. Эффективность же амбулатор-
Horo лечения всеrда хуже, чем стационарноro. DOТS-стратеrия
ИI'Норирует патоreнетическую терапию, хирурrическое и сана-
торное лечение. DOТSстратеI'ИЯ не признает диспансеризации
больных тубсрltулезом, блаrодаря которой достиrают стабиль-
ности излечения, предупреждения рецидивов.
Стратеrия ПрОБСдения лечебных мероприятий определяется
не только существующими методами лечения, но и существую-
щими возможностями для осуществления имеющихся лечебных
методов. Какими же возможностями располаrает амбулаторное
звено фтизиатрической сети? Если в условиях стационарноro
лечения 30')10 больных выписывается за нарушение режима, 10%,
умирает, а эффективность среди оставшихся больных составляет
60%, то каких результатов следует ожидать от DOТ8-стратеrии,
адаптированной к просторам Африки?
Стратеrию DOТS-плюс применяют при лечении химиорези-
cTeHTHoro туберкулеза. Она предусматривает индивидуальный
подход в подборе препаратов. Какой и каких? Одним из основных
направлений этой nporpaMMbI является использование для этой
катеroрии пациентов комбинаций резервных препаратов, таких
как протионамид, капрео:vIИЦИН, циклосерин, ПАСК, амикацин
и фторхинолонов. Длительность химиотерапии 18-21 месяц.
Приоритет в оценке эффективности химиотерапии принадлежит
в основном только микробиолоrическим данным. При этом
практически не учитывается степень инволюции специфических
изменений в леrКIIХ, в том числе и каверн. Полностью отрицается
уже давно доказанный факт, что наличие каверн только
способствует развитию устойчивости МБТ и поэтому необходимо
примепять все возможные методы лечения каверн, включая
хирурrнческие. Хирурrическое лечение лекарственно устойчи-
Boro туберкулеза леI'КИХ всеrда было одним из приоритетных
направлений в отечественной фтизиатрии.
94

Вот, очевидно, поэтому, а также по целому ряду дрyrих
причин Ученый Совет Института фrизиатрии и пульмонолоrии
ИМ. Ф.r. Яновскоro АМН Украины высказался против DOTS
стратеrии в Украине (протокол М 6 от 11.04.2000 ['.). Мы
полностью разделяем эту позицию и хотим заметить, что прежде
чем спешить внедрять пилотные заморские проекты, необходимо
восстановить собственную (ранее считавшуюся лучшей в мире)
полуразрушенную противотуберкулезную службу. В связи с
навязываемой чиновниками В03 стратеrии DOТS вспоминается
известная фраза: учение Маркса всесильно, потому что ОНО верно.
Чем закончилось это учение в историческом аспекте, уже хорошо
известно... Хочется верить, что стратеrия DOTS не является
"застывшим сборником неменяющихся постулатов", что отдель
ные ее положения MOryт меняться и совершенствоваться приме-
нительно к условиям Украины.
95

Патоrенетическое лечение больных
туберкулезом
В 19771'. А.Е. Рабухин писал: "Эффективность лече-
ния туберкулеза возрастает при сочетании с ДРУl'и
ми методами, направленными на восстановление фИЗИОЛОl'и-
ческоl'О состояния и реактивности ОРl'анизма, а также на
усиление и ускорение репаративных процессов, Т.е. действующих
патоreнетически, а ТОЧНее антипаТОl'енетически".
И действительно, методы паТОl'енетической терапии устра-
няют отрицательное действие паТОфИЗИОЛОl'ических синдромов,
развивающихся в процессе туберкулезноro воспаления.
ПаТОl'енетическая терапия позволяет повысить эффектив-
ность лечения на 15-20%, в то время, как паТОl'енетические
препараты принимают вcero лишь 30')1" больных (Фещенко Ю.И.,
2003).
Никто не оспаривает положение о том, что патоreнетические
препараты явлнются дополнением к полноценной этиотропноЙ
химиотерапии. Никто не преувеличива!-'Т роль патоreнетическоrо
лечения, тем более за счет этиотроПllOro, Тем не менее, пато-
reнетическая терапия способствует уменьшению экссудативно-
пневмонических явлений в очаre поражения, ускорению процее-
сов рассасывания и реl'енерации, улучшению переноснмости
противотуберкулезной терапии.
Любой паТОЛОl'ический процесс, в том числе и туберкулез,
состоит из различных паТОфИЗИОЛОl'ических синдромов, разви-
вающихся в процессе el'o паТОl'енеза. И чем сложнее патоreнез,
тем больше факторов защиты задействовано в подавлении при-
чины заболевания, тем больше разнообразных патофизиоло
I'ических звеньев наблюдается в цепи ЭТОro процесса. Уже давно
доказано, что судьбу боЛЬНОI'О решает не только количество воз-
будителя и ero вирулентность. Мобилизации защитных сил opl'a-
низма способствует не только этиотропная терапия, но и пато-
reнетические методы.
96

Течение туберкулеза определяется в основном состоянием
иммунитета  врожденноro и приобретенноro. Макpoфarи, поrло-
тившие микобактерии, выделяют во внеклеточное пространство
фраrменты разрушенных микробов, протеолитические фермен-
ТЫ, а также медиаторы. в частности интерлейкинl. и продук-
ты взаимодействуют с Т-лимфоцитами. Происходит активация
Тклеток ВОСП8JIения (Т-хелперов первоro типа) и выделение
ЦJI'I'OКИнов, в том числе интерлейкина-2 и интерферонау, а также
фактора некроза опухоли ФНО-а. Макрофаrи выделяют также
кожно-реактивный фактор, который обусловливает ВОСП8JIитeJIЬ-
ную реакцию, повышение сосудистой проницаемости. С этим
фактором свлзывают появление rиперчувствительности замед
nelDlOl'O типа (rчзт) и положительной реакции на туберкулин.
Активированные макрофаrи устремляются к месту нахождения
микобактерий и их активно поrлощают. Морфолоrическим выра-
жением иммунноro ответа замедленноro тнпа является клеточно-
иролнферативная форма воспаления. В раннем периоде инфек-
ции преобладает экссудативная форма ВОСП8JIения. Результатом
иммунноro взаимодействия антиrенов МБТ с антителами моно-
цитов является казеоз. Кроме клеток ВОСП8JIения Тhl, значи
тельное влияние на состояние иммунитета оказывают Тсупрес
сары, которые уrнетают иммунный ответ. Таким образом, про-
цесс фаroцитоза и лизиса микобактерий реrулируется Тлим
фоцитами.
При интенсивном размножении микобактерий в орrанизме
человека и малоэффективном фаroцитозе выделяется большое
число токсических веществ (сульфатиды, пептидоrликаны, NН з
и т.д.) И индуцируется rчзт, которая способствует выраженному
экссу.цативиому компоненту воспаления с развитием казеозноro
некроза. В процессе разжижения казеозных масс микобактерии
получают возможность внеклеточноro размножения. Увеличи
вается число Тсупрессоров, снижается количество Тхелперов.
все это приводит К анерrии, обусловливающей проrpecсирование
туберкулезноro процесса.
97

Туберкулез  это вcerAa иммунодефицит. К вторичному
иммунодефициту' при туберкулезе приводят дефицит питания
и низкий социальный статус пациевтов, дыхательная HeДOCTa
точность и тканевая rипоксия, длительная полихимиотерапия
и лекарственная устойчивость МЕТ, а также патоморфоз тубер-
кулеза.
Патоморфоз туберкулеза в современных условиях обуслов
лен, с одной стороны, изменением биолоrических свойств возбу
дителя, увеличением числа штаммов микобактерий, полирези-
стентных к лекарственным препаратам, а с ДРУ1'Ой стороны,
дисфункциями иммунной системы.
Туберкулез в настоящее время относят к интерл:ейкинза-
висимым иммунодефицитам с выражепными изменениями в
цитокиновой сети И количественным дисбалансом реryляторных
субпопуляций Т-лимфоцитов. Наиболее отчетливо с характером
течения инфекции связаны количественные изменения интер-
леЙ1tина-2 и 4, определяющие продуктивность путей иммунной
защиты.
Высокий протективный иммупитет, В основном, связывают
с ответом тh 1 и уровнем IL2, а низкую сопротивляемость к
инфекции  с активностью Th2 секретирующих IL-4.
При остропроrpeccирующих формах туберкулеза происходит
yrветение Th1 субпоnyляции лимфоцитов, снижение синтеза
IL-2, IFN-y, снижение CD 4 , CD 8 , индекса CD 4 / CD 8 , снижение
пролиферативноrо ответа лимфоцитов на IL-2. При этом
наблюдается стимуляция Th2 субпопуляции лимфоцитов и
высокий уровень эндоreнной продукции IL-4, IL-8, TNF-a.
Таким образом, иммунитет больных проrрессирующим тy
беркулезом леrких характеризуется недостаточностью клеточ-
H01'O звена вследствие уменьшения количества активных жизне-
способных лимфоцитов, выраженным yrнетением их функцио
нальной активности, rиперфункцией rуморально1'О звена, со-
ПРОВОЖД8lOщейся подъемом уровня иммуноrлобулинов и В-лим-
фоцитов. Кроме тoro, в последнее время стало известно, что
98

99

МБТ способны вызывать запроl'р8ММИрованную I'ибель зрелых
иммунокомпетентных клеток посредством активационноинду-
цированноro апоптоза. Anоптоз и анерl'ИЯ иммунокомпетентных
клеток рассматриваются как отрицательные факторы, спо-
собствующие развитию иммунодепрессии.
СупресСИВIlОС действие на иммунитет больных туберкулезом
оказывает длительная специфическая химиотерапия. Доказано.
что при недостаточности иммунитета длительность лечения
туберкулеза увеличивается в 2 раза.
Все вышеуказанное убеднтельно обосновывает необхо-
димость проведения ИММУНОТрОПIlОЙ терапии больных тубер-
кулезом леI'КИХ.
В число иммунотераllевтических мероприятий входят
методы специфической  туберкулином инеспецифической
иммунотерапии (ПРОДИl'иозан, левамизол, метилурацил, тима.
лин, таКТИВИll, тимоreн, иммунофан, бронхомунал, интерферон,
лейкинферон, перфузат ксеноселезенки, методы экстракорпо-
ралыюй иммунотерапии (лимфосор6ция, Эllтеросор6ция, лазе
ротерания, I'емосорбция).
Однако все эти препараты оБЛlIДают широким спектром дей
ствия и обусловливают недифференцированное индуцирование
всех субпопуляций лимфоцитов, TOI'Aa как у больных тубер
кулезом, например, активировать TI12 нещ'лесообразно.
Таким образом, туберкулез относится к интерлеЙКИllзави-
симым иммунодефицитам. Протективпый иммунный ответ имеет
прямую взаимосвязь с пролиферацией T-хелпР.ров-l (CD,j'),
которой соответствуют свой цитокиновый профиль IL-2, IFN-y,
IL-12 и развитие реакций клеточноl'О ИММУНИТР.'rfl. Развитие
иммунноro ответа за счет CD 4 . Th2 сопровождается продукцией
друrol'О спектра цитокинов - IL-l,4,5,6,lО,13, усиливающих
ryморальный ответ, что при туберкулезе нежелательно.
С появлеlшем HOBOro класса иммуномодуляторов рекомби
нантных интерлейкинов открылись новые возможности имму-
нокоррекции туберкулеза, путем селективноro воздействия на
определенные (TII1) субпопуляции лимфоидных клеток.
100

101

Одним из первых синтезирован и использован при иммуио
дефицитных состояниях Ilr2,
В лаборатории биохимической reнетики ВиНИИ Санкт-
Петербурreкоro университета разработана инъекционная лекар
ственная форма rIL2 человека  ронкопейкин. Препарат
является полипептидом, состоящим из 133 аминокислот.
Соrласно данным Л.А. Скворцовой и соавт. (2003), аведение
ронколейкина на фоне противотуберкулезных препаратов у
больных инфильтра:rивным туберкулезом леrких с преимущест-
венно экссудативным характером тканевой реакции повышало
эффективность лечения по клинико-рентreнолоrическим ПОК8за-
телям, оказывало иммунокорриrирующее действие на клеточное
звено иммунитета, о чем свидетельствовали нормализация
количества лимфоцитов. повышение количества зрелых Т-лим-
фоцитов, Тхелперов (CD 4 +), цитотоксических клеток (CD 8 +).
РонколеЙltин способствует нарастанию уровня индуцирован-
HOro IL-2, повышению пролиферативной активности лимфоци-
тов, ускорению инволюции специфическоro процесса.
По данным А.В. Елькина, В.Е. Кноринr. Л.А. Ивановой
(2004), закрытие полостей распада у больных инфильтративным
туберкулезом леrких с применением ронколейкина к 6-7-му
месяцам лечения достиrнуто у 52%, а в rpynne контроля (без
применения ронколейкина)  у 23,1 %.
Ронколейкин показан больным инфильтративным туберку-
лезом леrких в фазе распада и обсеменения, МВТ (+) с лекар-
ственной устойчивостью МВТ и экссудативным характером тка-
невой реакции в леrких при недостаточности клеточноro звена
иммунитета (количество лимфоцитов  18%).
У данной катеroрии больных препарат ВВОДИТСЯ внутривенно
капельно медленно (4-5 часов) по 500 тыс. МЕ через день. Курс
лечения  3 иифузии.
Введение ровколейкина осуществляется на фоне специ
фической, в том числе внутривенной, полихимиотеpanии (НRКZE).
При полирезистентности препараты rруппы фторхинолонов
102

используются как ОСНОВНые. Клиническим показанием к пред-
операционной иммуuокоррекции ронколейкнном больных с
фиброоно-кавернозным туберкулезом леrких является некупи
руемое проrpecсирование специфическоro процесса с массив-
ным бактериовыделением на фоне проводимой полихимио
терапии. Иммунолоrические показания  содержание лимфоци-
тов $ 1200 кл/мл (1880 кл/мл  в норме).
Стандартная схема включает внутриаенные инфузии ронко-
лейкина в дозе 1.0 млн. МЕ через 48 часов трехкратно в 400 мл
изотоническоro раствора натрия хлорида.
Для больных с дефицитом массы тела более 30'у., иммунокор-
рекция ронколейкином не эффективна.
Современным иммуномодулятором является также rлуток-
сим  представитель HOBOro класса лекарственных средств 
тиопозтинов, которые модулируют внутриклеточные процессы
тиоловоro обмена, способствуют инициации системы цитокинов,
активации фаrоцитоза и повышению активности тканевых
макрофаroв и reмопозтических факторов.
Показания ми к применению rлутоксима при туберкулезе
являются комплексная противотуберкулезная терапия тяжелых,
распространенных форм туберкулеза при наличии лекарственной
устойчивости МБТ, профилактика обострений хроническоrо
rепатита, лечение токсических осложнений противотубер
кулезной терапии (reпатит, лейкопения, анемия, нейротокси-
ческие эффекты).
По данным М.И. Перельмана и соавт. (2003), rлутоксим
значительно повышает антимикробную акТИВНОСТЬ противоту6еJr
кулезных препаратов резервноro ряда. Курс лечения rлутокси-
мом составляет 2 месяца в виде внутримышечных инъекций
утром и вечером по 1 мл 3% раствора. Возможно однократное
введение препарата в дозе 60 Mr/cyт.
Примером успешноro применения ронколейкина при ле-
чении больноrо туберкулезом может служить следующее
клиническое наблюдение.
104

Больной М., 29 лет, поступил в торакальное отделение
ОККЛПО "Фrизиатрия" в декабре 2003 r. по поводу диссе:IШНИ-
poBaHHoro туберкулеза оперированноro левоro леrкоrо, леroчное
кровотечение.
Туберкулезом леrких болеет с 1996 r. В 2000 r. перенес
резекцию 81.2 левоro леrкоro по поводу туберкуломы. Через 2
roда отмечено обострение процесса в левом леrком с частыми
леroчными кровотечениями. Правое леrкое  интактно. В марте
2004 roда больному выполнена заключительная пневмонэктомия
слева. Объем кровопотери  3000 r. Сразу же после операции
(иа 3-и сутки) началось проrрессирование процесса в правом
леrком. В верхней доле и 86 стали определяться мноroчисленные
очаrи без четких контуров и несколько инфильтратов с распадом
в них. Общий анализ крови 24.03.05 r.: reмоrлобин 96 r/л; эри
троциты 3,1.1012; СОЭ  30 мм/ч; лейкоциты 9.109; лимфоциты
10%. На фоне антибактериальной терапии (HZRF) начата
инфузия ронколейкина по 500 тыс. ЕД через день N 5.
Общий анализ кроии 20.05.2004 r.: reмоrлобин 112 r/л:
эритроциты 3,7.1012; лейкоциты 8,2.109; лимфоциты 24%.
24.06.2004 r. выписаl1l1а амбу;шторное лечение, В правом леrком
полостей распада не выявлено.
4.11.2004 r. поступил с ухудшением состояния. Рентrеноло-
rически в правом леrком тотально, убывая в количестве книзу,
определяются множественные очаrи разной формы и величины,
в BepXHecpeДHeM отделе несколько инфильтратов окруrлой
формы с мелкими участками распада в них. Левый rемиторакс
интенсивно затемнен. МБТ устойчивы к H8CsZCof. На фоне
антибактериальной терапии (Rb,H,A,F) проведены инфузии
ронколейкина по 500 тыс. ЕД через день М 5. До вливания
ронколейкина было 15% лимфоцитов (15.11.2004).
Общий анализ крови 2.12.04 r.: rемоrлобин 96 r/л; эритро-
циты 3,4.1012; лейкоциты 3.109; лимфоциты 30°;'.. Выписан
6.01.2005 r. с положительной клинико-рентrенолоrической
динамикой.
105

При контрольном обследовании 15.03.2005 ['. общее
состояние удовлетворительное, tO нормальная. В мокроте МБТ
не обнаружены. На обзорной peHTI'eHorpaMMe в верхней доле
правоro леI'КОro определяются мноroчисленные очаI'И разной
формы и интенсивности. Полостей распада не выявлено. Левый
I'емиторакс сужен, интенсивно затемнен. Общий анализ крови
от 15.03.2005 ['.: I'eМОI'лобин 132 I'/Л; эритроциты 4,4.1012;
лейкоциты 4,8.109; СОЭ 7 мм/час; лимфоциты 30"/...
Интоксикация  одно из обязательных проявлений туберку
леза. Сейчас уже очевидно, что туберкулезная интоксикация
носит опосредованный характер, отражая I'иперпродукцию
цитокинов клетками rpaнулемы, прежде Bcero активированными
макрофаI'ами. Степень туберкулезноro воспаления в значитель
ной мере определяется интенсивностью высвобождения в зоне
поражения протеолитических ферментов, усилением протеолиза
и дисбалансом в системе протеазы  ИНI'Ибиторы. В результате
протеолитических процессав повышается концентрация cpeДHe
молекулярных пептидов крови и накопление токсических низко-
молекулярных продуктов белковоro распада (аммиак, мочевина,
креатинин). Трипсиноподобная активность сыворотки крови
резко возрастает. все это приводит К эндотоксикозу при тубер
кулезе леI'КИХ.
Кроме тoI'o, метаболиты МБТ (I'ликолипиды, корд-фактор,
сульфатиды, белковые дериваты) тоже токсичны для ОРI'анизма.
Тумор  некротический фактор (TNF-a), усиливая липазную
активность, обусловливает развитие кахексии. Критериями
интоксикации служат парамецийный тест, лейкоцитарный
индекс интоксикации, лейкоцитоз, абсолютное количество
лимфоцитов.
Наряду с респираторным симптомокомплексом интоксика
ционный синдром лежит в основе клинической диarностики
любой формы туберкулеза леI'КИХ. Феномен эндоreнной инток,
сикации при туберкулезе леI'КИХ обусловлен накоплением токси
ческих продуктов белковоI'О распада (среднемолекулярных
106

пептидов) в орrанизме больноro. Обширность и выраженность
деструкции леroчной ткани создает условия для интенсивноrо
протеолиза, ВЫЗВ8нноrо воздействием как тканевых протеаз,
содержащихся в лизосомах клеток, так и бактериальных протео
литических ферментов при отсутствии антипротеолитическоrо
инrибитора на фоне снижения естественной детоксикации.
К методам детоксикации относятся rе!'4осорбция, плазма-
ферез, энтеросорбция, а также проведение инфузионно-трансфу-
зионной терапии: хлористый кальций 1 % - 200 мл через день
ом 5; реополиrлюкин 200 мл + лазекс 2 мл 1 раз в сутки
внутривеНЗ0 капельно  3; раствор Ринreра 400 мл 1 раз в
сутки внутри вен но капельно Н! 5; переливание эритроцитар-
ной массы, свежезамороженной плазмы, альбумина 1 раз в
неделю Н! 3.
Как уже рассматривалось выше, микобактерии туберкулсза
детерминируют активационно-индуцированный апоптоз Т,клс-
ток и цитолиз. В pt'зультате перманентной интоксикации проис-
ходит блокированис аэробноrо дыхания и фОСIIюрилирования, в
результате чеrо молекулы АТФ не обрнзуются, а энерrия мета-
болизма орrанических субстратов выделяется в виде физичсскоro
тепла. у больных развивается rипертермический синдром.
В связи с этим эффективным жаропонижающим средством
должна стать детоксикация орrанизма, приводящая к разблоки-
рованию образования макроэрrических соединений.
Кроме TOro, в процессе воспаления вырабатывается цикло-
оксиreназа-2, стимулирующая выделение ПРОВОСПl\JJительных
медиаторов (простаrландинов, л(!йкtл'риепов), действием которых
обусловлено развитие боли, лихорадки и воспаления. С точки
зрения снижения rипертермии обосllOвано применение селсктив-
ных инrибиторов цоr.2.
rенеРl\JJизованный туберкулез сопровождается увеличением
актИВНОСТII протеОЛIIТllческих ферментов а;rьвеолярных макро-
фaroв. Лизосомный аппарат макрофаroв о'шнь боrат llротеоли-
тическими ферментами, из которых наибольшую зпачи:\ofОСТЬ
107

при патолоrии имеют такие протеазы, как кате псин D,
калликреин, эластаза. В результате их воздействия происходит
разрушение структурных компонентов леrочной ткани. Вот
почему длительно сохраняется состояние повышенной сосу-
дистой проницаемости и, за счет разрушения протеоrликанов,
развивается деструкция леroчной ткани. Защита орrанизма от
протеолитическоrо повреждения осуществляется системой
эндоrенных инrибиторов протеиназ, основными из которых
являются а!  протеазный инrибитор и а 2  макроrлобулин.
rлавной физиолоrической функцией а 1  ПИ является ero
антиэластазный эффект, ВС.;Iедствие чеro даже в период развитоro
туберкулезноrо воспаления эластолитическая активность в
тканях не возрастает.
При ПРОl'рессирующем характере туберкулеза леrких
нарушения (дисбаланс) в системе протеолиз  ИНl'ибиторы
очевидны.
Применение синтетических ннrибиторов протеолитических
ферментов в сочетаиии с антибактериальными препаратами
потеицирует лечебный эффект последних.
При распространенном туберкулезном воспалении, особенно
в сочетании с деструкцией и ннтоксикацией, целесообразно
использование инrибиторов протеолиза: контри кал по 20 ТЫс.
ЕД В 200 мл 0,9'Уо раствора хлорида натрия внутривенно ка-
пельно через день.N'2 5 ИЛИ roрдокс по 100 - 300 тыс. ЕД В 400 мл
0,9% раствора хлорида натрия внутривенно капельно один раз
в сутки .N'2 7.
Анемический синдром развивается у 20-30':;'. больных
туберкулезом.
К ане:\IIИИ может привести туберкулезная ИНТОКСИКalrИЯ за
счет уrнетения эритропоэза.
Алиментарная недостаточность железа и нарушение ero
всасывания в желудочно-кишечном тракте у больных тубер-
кулезом также приводят к анемии.
108

Усиление процессов перекисноro окисления липидов и ослаб-
ление антиоксидантной защиты ускоряют I'емолиз, что сопро-
вождается анемией.
И наконец, причиной повышения лизиса эритроцитов и
изменения их КОНфИI'урации, снижения функционалыIйй при-
I'одности I'еМОI'лобина MOI'YТ быть аутоиммунные процессы.
Антитела MoryT длительно циркулировать в сосудистом русле,
не вызывая повреждения эритроцитов. Повреждение эритроци-
тарной мембраны протеолитическюol:И ферментами приводит к
взаимодействию антител с антиreнами эритроцита и ускоренному
reмолизу.
ЛеI'кие являются иммунокомпетентным OpI'aIlOM, в котором
развиваются ИММУНОЛОI'Ические реакции как местноro характера,
так и системные реакции клеточноro и ryморальноro иммуни-
тета, При распространенных процессах, выраженной деструкции
леI'ОЧНОЙ ткани имеют место депрессия Т-системы иммунитета.
Подавление клеточноI'О иммунитета возмещается I'иперпро-
дукцией антител.
Возниюювение аутоантител может быть обусловлено как
компонентами микобактерий, так и изменениями в аНТИI'енной
структуре леI'ОЧНОЙ ткани. Эти аутоантитела полиснецифичны
и MOI'YТ взаимодействовать с антителами как леroчной ткани,
так и эритроцитов, что приводит к их разрушению. Развивается
аутоиммунная I'емолитическая анемия.
Развивающаяся I'ипоксия при остром туберкулезном про-
цессе лежит в основе переключения кроветворной функции кост-
HOro МОЗI'а на лейкопоэз. Детоксикация и уменьшение экссуда-
тивных явлений детерминируют постепенное восстановление
эритропоэза. Положительная роль "навязанных объемов" эритро-
цитарной массы и стимуляторов эритропоэза в такой ситуации
сомнительна. Тем не менее, при снижении reМОI'лобина до
критических значений (80 I'/л) переливание эритроцитарной
массы 200 мл 1 раз в неделю 2-3 раза следует считать необ-
ходимым.
109

Зона OCTporo туберкулезноrо воспаления сопрово-кдается
локальным и диссеминированным внутри сосудистым сверты-
ванием. Слад-кинrи эритроцитов в капиллярах ведут к rнпер
коаryляции, что в свою очередь вызывает микротромбообра-
зование в мелких сосудистых ветвях. Появляющиеся вследствие
этоro острые очarи ишемии приводят к формированию очаroв
казеозной пневмонии и пневмониоrенных каверн.
Синдром I'иперкоаryляции ну-кдается в профилактике и
лечении (реополиrлюкин 200 мл внутривенно капельна через
день N! 5, rепарин по 5000 ЕД внутримышечно через 6 часов).
Как известно, состояние капиллярноrо кровотока леrких
определяет не только l'емодинамику в целом, но и транспорт
химиопрепаратов в очаr пора-кения. Внутривенные инфузии
ПАСК с изониазидом способствуют улучшению реОJlоrических
свойств крови.
Извсстно, что при проrрессировании туберкулеза макрофarи
реализуют свой бактерицидный эффект за счет оксидантноrо
стресса, при котором выделяется большое количество активных
форм кислорода (Н 2 О 2 , ОН., 02')' Свободнорадикальное разру-
шение мембраны возбудителя путем перскисноro окисления ли-
пидов (ПОЛ) обеспечивает бактерицидный эффект. Конечным
токсическим продуктом ПОЛ является малоновый диальдеrид.
Именно по содер-канию в плазме и эритроцитах МДА судят по
интенсивности процессов ПОЛ. Состояние системы антиокси
дантной защиты (А03), обереrающей здоровые клетки от раз-
рушительноrо действия оксидантноrо стресса, оценивают по
активности двух ее ключевых фермснтов  супероксиддисмутазы
(СОД), трансформирующей токсичный продук'r кислородноrо
взрыва супероксиданион в Н 2 О 2 , и каталазы, вызывающей
rидролиз Н 2 О 2 .
Проrpeccирование туберкулеза леrких всеrда сопровшкдается
усилением процессов ПОЛ и сни-кением активности системы
А03. Использование антиоксидаитов (тиотриазолина, тиосуль-
фата натрия 30'% - 5 мл внутривеНl10 1 раз в сутки N 30; тока.
110

ферола ацетат 0,1 r 2 раза в сутки; внутривенные инфузии
pacTBopeHHoro озона в дозировке 1,6 MKr/Kr в 400 мл изотониче
CKOro раствора хлорида натрия) способствует усилению системы
антиоксидантной защиты.
Активные туберкулезные изменения в леrких в 98% co
провождаются диффузным поражением бронхов с развитием
reнерализованной обструкции на уровне мелких бронхов.
К бронхиальной обструкции при туберкулезе леrких при
водят орrанические (необратимые) и функциональные (обрати-
мые) изменения в бронхах. К первым ОТIlОСЯТСЯ rиперпла
стические и фиброзные изменения, а также рубцовый бронхо
стеноз. Функциональными являются воспалительный отек
слизистоЙ, БРОllхоспазм, Ilарушение мукоцилиарноro клиренса,
сурфактантная недостаточность. БРОllхиальнал rиперактивность
сопровождается раздражением веточеI{ l1.vaglls и М-холинер-
rическнх рецепторов. ВыделяющиЙся при этом ацетилхолин
вызывает бронхоuбструкцию.
Санация БРUНХИ<l..льноrо дерева :тнпмает одно из ведущих
мест в !{ОМПЛСI{СIlО:vr леЧСНlIlI больных туберкулезом орrПIIОВ
дыхания.
Чаще Bcero используют муколитики - ацетилцистеин200
по 2 ПОJЮUlка 3 рRза в день в течение 10 суток. АЦЦ-200 уме!ll.
шает вяакость мокроты, повышает мукоцилиарныЙ клиренс,
Восстанавливая дренажную функцию бронхов, QI{азывает аllТИ
окспдантное и пневмопротекторнос деЙСТIIIЮ. ВысокозффеКТИI!
ным муколитиком является также ла:ЮЛВRН (по 1 табл. 3 разн в
сутки 10 днеЙ или по 2-1 мл внутриненно КRпельно), Ла:юлван
С1'имулирует ПРОi1УКIIfЮ эндоrенноrо сурфактанта п системы
естественноЙ защиты В леrких, ускорпет ПРОИИЮIOвенпе апти
биотиков в очаrи инфекщrи в леrких. Инrаля-ции протеолити
ческих ферментов (ХИМ01'РИПСИН) вызывают цилиотоксическиЙ
эффеI{Т и алдерrические реакции, а антиrистаминные препараты
сryщают бронхиальный секрет, Orхаркивающим деЙствием обла-
дают алтейка, термопсис, боrульник, маТЬИIачсха.
111

Из бронходилататоров при меняют раrонисты (беротек,
сальбутамол,фенотерол),антихолинэрrические(атровент,ипра-
тропиум бромид) и метилксантины (эуфиллин). Комбивент
содержит в одной дозе 20 MKr ипратропиума бромида и 120 MKr
сальбутамола сульфата. Дозировка  2 инrаляции 3 раза в день
в течение 2-3-х месяцев. Положительный клинический эффект
лечения бронхообструктивноro синдрома выражается в восста-
новлении дренажной функции бронхов и сокращении сроков
лечения больных на 1,5 месяца.
Активные методы санации бронхиальноrо дерева включают
систематические лечебные фибробронхоскопии с промыванием
бронхов растворами диоксидина, флуимуцила и введением
изониазида.
При туберкулезном эндобронхите, одновремснно С проведе-
нием полихимиотерапии, целесообразны инrаляции смеси:
эуфиллин 24% - 0,5 мл + димедрол 1% - 0,5 МЛ, новоканн 0,5% -
0,5 мл, изониазид 5'Х, - 5 мл, рифампицин 150 мл  1 мл, rидро-
кор'rизон 2,5% - 1 мл.
Универсальным противовоспалительным и мембраностаби-
лизирующим действием обладают rлюкокортикостероиды,
которые уменьшают выраженные воспалительные экссудативно
пневмонические реакции.
Назначение I'люкокортикоидов обосновано при ocTponpoi.pec-
сирующем туберкулезе, !t8зеозной пневмонии, меНИНI'ите, пле-
врите, перикардите.
Чаще BCCI'O ПРИМСНШО'l'ся преднизолон по 30 MI' внутривенно
капельно, либо начиная с 20-40 MI' в сутки на 4 приема, снижая
дозу до 5 MI' В сутки; суспензия 2,5% I'идрокортизона ПО 2 мл
вместе с раствором изониазида. Кортикостераиды больным
туберкулезом дают на протяжении 1-1,5 месяцев одновременно
с антибактериальной терапией.
Противопоказаниями к их назначению являются I'нойная
инфекция, беременность, язвенная болезнь желудка и 12-перст-
ной i,ИШКИ, тяжелый диабет, I'ипертоническая болезнь, тромба-
112

флебит. Основными побочными реакциями, наблюдаемыми при
использовании больших доз rлюкокортикоидов, являются
нарушения минеральноrо обмена, усиление распада тканевых
белков (отрицательный азотистый баланс, остеопороз), увели-
чение кислотности желудочноro сока и образование язв желудка
и кишечника, стероидный диабет, rnпофункция надпочечников
(как результат подавления секреции AКTr), увеличение сверты-
ваемости крови, rипертония, психозы, нарушения заживления
ран, тромбозы.
Общие методы патоrенетической терапии включают:
 препараты анаболическоrо действия
инсулин 4 ЕД внутримышечно натощак;
ретаболил 5'Х, - 1 мл 1 раз в неделю
стимуляторы энерrетнческоro обмена
кокарбоксилааа 0,05 r внутримышечно 1 раз в день
АТФ 1 % - 1 мл внутримышечно 1 раз в день
липоевая кислота 0,05 (' 3 раза в день
антиоксидаllТЫ
тиосУлыl)ат натрия 30% . {) мл внутримышечно 1 раз в
сутки
токоферол ацетат 0,1 r 2 раза в СУ1'КИ
поливитамины
аскорбиновая кислота 0,1 r 5 раз в сутки
В" ВО' В'2
переливание
эритрацитарной массы (200 мл 1 раз в неделю)
плазмы (200 мл 1 раз в неделю)
альбумина (100 мл 1 раз в неделю)
Наши наблюдения показывают, что патоrенетическую тера-
пию, направленную на устранение признаков OCTparo проrресси-
равания процесса, можно по значимости приравнять к этио-
трапной терапии.
Морфолоrические изменения при остропроrрессирующем
туберкулезе, а именно явления тромбоза сосудов, инфарци-
113

рованных участков, нарушение микроциркуляции в зоне пора
жения, выраженный неспецифический компонент воспаления,
дистрофия аэроrематическоI'O барьера, дистрофические измене-
ния reпатоцитов и миокардиоцитов свидетельствуют о необхо-
димости применения патоreнетических подходов.
Основными направлениями патоreнетической терапии явля
ются иммунокоррекция, дезинтоксикация, улучшение реолоrии
и микроциркуляции, коррекция метаболических нарушений
(контрикал, альбумин, рибоксин, эссенциале, плазмаферез),
бронхо- и муколитическая терапия, подавление активности
вторичной флоры, противовоспалительная терапия (преднизалон,
нестероидные противовоспалительные препараты), антиокси-
дантная терапия (тиосулъфат натрия, эссенциале, тиотриазолин),
стимуляция репаративных процессов (ретаболил, актовеrин).
Только дифференцированный подход к [_аждому больному,
с учетом особенностей орrаниза и течения туберкулезноrо
процесса, и только сочетание интенсивной этиотропной полихи-
миотерапии с патоreнети'[ескими методами cMorYT обеспечить
успех лечения, основанный на принципе: нет туберкулеза леrких,
а есть туберкулезный больной. Только комплексное интенсив-
ное  с первых же дней поступления больноro в стационар 
лечение сможет привести не только к бактериолоrическому и
клиническому выздоровлению, но и морфолоrическому, с мини-
мальными остаточными измененияи И фую_циональной рести-
туцией.
114

Коллапсотерапевтические методы лечения-
больных туберкулезом
О дна бактерицидная этиотропная терапия, даже при
сочетании с паТО!'енетическими методами, не может
полностью разрешить проблему излечения свежевыявленноro
туберкулеза, так как у 1015% больных существуют механи-
ческие и фиброзновоспалителъные препятствия для спадения
полостей распада и проникновения лекарств в рубцова-изме-
ненные ткани.
Все это требует наложения 4-5-месячноro пневмоперитонеу
ма или 2-3-месячноrо искусственноro пневмоторакса.
По данным И.r. Урсова и соавт. (1993), раннее наложение
предельно KOpoтKOro (10-12 вдуваний) Ilневмоторакса в условиях
бактерицидной терапии дает возможность к концу nepBoro
месяца лечения достичь спадения полости и ликвидировать
бактериовыделение. С нашей точки зрения эффективность лс-
чебноl'О пневмоторакса может существенно повысить видеото-
ракоскопия, позволяющая ad oculus разрушить плевральные
спайки и создать концентрический коллапс леI'КОro. Блaroприят-
ное течение туберкулезноro процесса в условиях искусственноrо
пневмоторакса заключается в функциональном покое коллабиро
вaHHoro леrкоro и состоянии лимфо- И !'емостаза. Коллапс леl'КО-
ro  это не пассивное измснение ero объема, а проявление ПJIевро-
пульмональноro рефлекса, влекущеro за собой активное сокраще-
ние мышечных элементов бронхов, сосудов и ca:\foro леrкоro.
Крайне сложным является лечение больных с лекарственно
устойчивым туберкулезом. Особенно трудно достичь эффекта
при множественной лекарственной устойчивости. При сочетании
резистентности HR + друrие основные препараты (ESZ) резерв-
ные препараты MOryт оказать бактерицидный эффект. Но что
делать, если устойчивость к HRES сочетается с устойчивостыо
к резервным препаратам (K,A,Pt,Cap,Pas,l<')?
115

По мнению A.r. Хоменко (1998) и В.И. Чуканова (2003), в
современных условиях роль искусственноl'O пневмоторакса су-
щественно возрастает, который обретае'r свое новое рождение в
лечении больных с множественной лекарственной устойчивостью
МБТ.
Применение искусственноl'O пневмоторакса обосновано при
наличии I}юрмирующихся или эластических каверн,
По данным В.И. Чуканова и соавт. (2004), искусственный
пневмоторакс в сочетании с химиотерапией у больных деструк-
тивным туберкулезом леrких, выделяющих микобактерии с
множественной лекарственной устойчивостью, Позволяет к концу
12-1'0 месяца лечения добиться прекращения бактериовыделения
в 88,7'}{, и закрытия каверн в леrких в 86,8% случаев, даже
при оrраниченной возможности применения резервных пре-
паратов.
Искусственный пневмоторакс существенно усиливает микро
циркуляцию в зоне поражения и создает условия для хорошеl'O
проникновения и создания повышенной концен'rрации препа-
ратов в каверне. В период сljюрмированноl'O rазовоl'O пузыря не
только в коллабированном, но и в коллатеральном леrком кро-
воток восС'rанавливается, а у 70% пациентов существенно усили-
вается. При сохранении каверны иневозможности Ilережиrания
плевральных сращений, искусственный пневмоторакс должен
быть прекращен раньше (3-4 месяца), а больной направляется
на консультацию к хирурrу.
При невозможности применения искусственноl'O пневмото-
ракса (казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный, распростра-
ненный дисссминированный туберкулез, ателектаз доли или
cerMeHTa, стеноз бронха, сердечно-сосудистые изменения), сле-
дует использовать 4-5-месячный пневмоперитонеум в сочетании
с внутрисосудистой бактерицидной терапией.
Пневмоперитонеум с лечебной целью начал применяться С
1893 rода. Толчком к введению и распространению метода по-
служили МНОl'Oчислснные наблюдения над блarоприятным влия-
116

нием лапаротомии на течение туберкулезноrо перитонита.
Эффективность пневмоперитонеума при туберкулезе кишечника
показала, что улучшение наступало не только в брюшноЙ
полости, но и в леrких. Э-rо навело на мысль 'применить пневмо-
перитонеум и при туберкулезе леrких (1931 r.).
Воздух, вводимыЙ в брюшную полость, вызывает висцеро.
висцеральныЙ рефлекс, леrкое спадается, и это не в меньшей
степени, чем механическое воздеЙствие, вызывает подъем
диафрarмы. Вследствие пневмоперитонеума усиливается реберно-
диафраrмальное дыхание, влекущее за собой повышение лим!jю-
и кровообращения.
Показаниями к пневмоперитонеуму ЯWlяIOТCЯ односторонние
или двусторонние инфильтраты в стадии распада; подострые
диссеминированные процессы с явлениями перифокальноI'О
воспаления и распада; кавернозныЙ туберкулез леl'КИХ в фазе
обсеменения и с ШН<ЛОННОСТЬЮ К кровотечениям, при казеозной
пневмонии с целью предотвращения бронхоrенноЙ диссеми-
нации.
Если раньше (30АО лет тому наз[щ) пневмоперитонеум под-
держивался rolIafII (2a rодз). то сеЙчас, в условиях cubpe:-'lfo!ННОЙ
интенсивноЙ бю<тfo!РИЦИДНОЙ терапии, длительность ero состав-
ляет 5-6 месяцев. Под влиянием коллапсотерапевтических Me
тодов лечения в комбинации с противотуберкулезными препа.
ратами можно до<-'Тичь 90% клиническоrо излечения больных с
минимальными остаточными изменениями в леrкИХ. Следует
обратить внимание при этом, что обострения и рецидивы 'rубер.
кулезноI'О процесса отмечаютсЯ у 58% больных (Ковален,
ко И.П., 1987).
В случаях же лечения больных с химиорезистентным
ту6еРI<улезом леrких применение коллапсотерапии может быть
методом последней надежды и НИI<аких оснований отказываться
от этих IIроверенных временем способов  ни технических, ни
медицинских нет.
117

Причины реактивации туберкулеза леrких
П осле завершения химиотерапии частота реактивации
туберкулеза леrких составляет от 4,3 до 23% (Мель
ник В.М., 1997).
ПОД терМИНОМ реактивация подразумевают и обострение и
рецидив.
Обострение  это вспышка туберкулезноro процесса после
эффективно проведенноrо лечения в период клиническоrо
выздоровления. Рецидив  это вспышка туберкулеза у лиц,
которые ранее перенесли туберкулез и выздоровели, причем
ранний рецидив отмечают в сроки от 2 до 5 лет, а поздний 
более 5 лет после клиническоro излечения. Рецидивы тy6ep
кулеза в структуре заболеваемости в Украине составляют в
среднем 18,8"'1,4% (Фещенко Ю.И., 2003). Выделяют несколько
основных причин реактивации туберкулеза леrких.
С нашей точки зрения, ведущей является неполноценность
проведения химиотерапии впервые выявленных больных. В эту
rpynny относится и отсyrcтвие действительно интенсивноro этапа
лечения, и низкие дозировки, и неэ<jlфeктивные комбинации, и
небольшая продолжительность лечения. Неиспользование пато-
rенетической терапии на 14'Уо снижает частоту закрытия поло
стей распада (Страхов Н.С., 1990). Неприменение хирурrических
методов лечения приводит к формированию больших остаточных
изменений в леrких, а наличие остаточных фокусов, туберкулом,
конrломератов казеозно-некротических очaroв, "санированных"
полостей в конечном итоrе заканчивается появлением распада,
очaroвоro обсеменения, бацилловыделения и проrpeссирования
процесса.
Данными мноrих авторов было установлено, что при нали-
чии остаточных полостных образований туберку;шзноro reнеза
полной стерилизации ткани не происходит. По данным М.П. Во-
рожцовой (1988), патомоpQюлоrическое исследование удаленных
118

тканей леrкоrо выявило лишь частичное очищение каверн от
l'Нойнонекротических масс и специфических rрануляций, а в
стенках каверны методом люминесцентной микроскопии
обнаружены микобактерии туберкулеза.
В 77";', пораженных тканей резецированноrо по поводу
санированной полости леrко!'О можно обнаружить МБТ и в 92% 
морфолоrичеСI<ие ПРИЗНaI<И активно!'О специфическоrо воспа-
ления. По данным бронхоrрафии. все бронхи, дренирующие так
называемые "санированные" каверны, имеют значительные aHa
томические и функциональные изменения. О какой же истин-
ности и стойкости санации в случаях формирования остаточных
полостей или ложных кист леrкоrо после клиническоrо излече-
ния деструктивноrо туберкулеза может идти речь?
у больных после прекращения выделения микобактерий
тубеРI<улеза, по данным микроскопии и посева, продолжается
так называемое "скрытое" бактериовыделение (L.форм, ультра-
меЛlШХ, фИЛЬТРУЮЩИХ('Я форм). При этом среди больных со
"скрытым" бакrсриовыделением в течение перво!'О !'Ода наблю-
дения обострение тубеРI<уле;шOl'О процесса отмечалось у 50%,
больных (Поспелов В.В. и соавт., 1982).
Следует также подчеркнуть, что длительность непрерывно!'О
лечения 12 месяцев 11 более не может считаться оптимальной.
Длительная химиотерапия таит в себе опасность развития лекар-
ственной аллерrии и появления побочных реакций, а также
лекарственной устойчивости микобактерий и иммунодепрессии.
Следовательно, при лечении впервые выявленнOI'О БОЛhноrо
туберкулезом необходимо использовать BeCI, комплекс меро-
приятий, включая коллапсотерапию и хирурrию леrких. Что
касается рецидивов после хирурrическоrо лечения, то, во-нер-
вых, их количество (5-7%) rораздо меньше, чем после химио-
терапии, а во-вторых, основной причиной развития послеопера-
ционных реактиваций туберкулеза является опять-таки неполно-
ценность до- и послеоперационноЙ химиотерапии. Хирурrи-
ческие методы MOryT повысить эффективность лечения больных
119

на 15-16'Х.. По нашим данным, в послеоперационном периоде
внутривенная полихимиотерапия должна проводиться из расчета
30-40 инфузий изониазида и рифампицина на 1 больноrо.
На частоту реактиваций туберкулеза влияет также характер
и форма впервые выявленноrо процесса. Наличие диссеминиро-
BaHHoro, фиброзно-кавернозноrо и цирротическоrо процесса,
тяжелых проrрессирующих форм являются причинами реакти-
вации в 13,5-41,4% случаев. Обострению и рецидиву туберкулеза
способствует такЖе лекарственная устойчивость МБТ. По
данным Т.Я. Ильиной и соавт. (2003), среди впервые выявленных
больных первичная лекарственная устойчивость установлена у
12,5%, а приобретенная  у 17,1% больных с реЦИДИВ8.l\1И. Ин-
тенсивный курс химиотерапии у больных с мультирезистент-
ностью возбудителя оказался неэффективным у половины
больных.
По данным Фещенко Ю.И. и Мельник В,М. (2003), недостат-
ки диспансерноro наблюдения и лечения больных после выписки
из стационара наблюдаются практически во всех случаях. Чаще
Bcero это прекращение химиотерапии, отказ от прскjшлаКl'иче-
ских курсов, отсутс'вие противорецидивной химиопрофилакти-
ки. К тому же, контроль за амбулаторным лечением, как
правило, отсутствует. Самое rлавное, что больным не разъясня-
ется тот факт, что проведенное стационарное консервативное
или оперативное лечение не завершает лечебную проrрамму, а
нуждается в контролируемом продолжении в течение 2-3 лет.
120

Критерии излечения больных
туберкулезом леrких
В отечественной фrизиатрии на протяжении вcero 60-лет-
Hero применения Пjjотивотуберкулезных препаратов,
осуществлялся клинический подход к оценке эффективности
химиотерапии.
Всеl'да ставилась основная задача (Хоменко A.r., 1988) 
добиться не только прекращения бактериовыделения, но и
полной ликвидации клинических проявлений болезни, СТОЙRоro
заживления туберкулезных изменений в пораженном opl'aнe. а
также максимвльноl'О восстановления нарушенных функций
Орl'внизма.
Большинство зарубежных авторов, придерживаясь концеп
цИИ ВОЗ, под излечением понимают прекращение бактериовыде-
ления, нсзависимо от наличия остаточных изменений в леI'КИХ.
Сейчас ужс точно известно, что прекращсние бактериовы-
деления при сохранении полости или казеозноro фокуса сопрово-
ждается так lIазьmаемым скрытым бактериовыдеЛСllием (атипич-
ные штаммы и L-формы МБТ), лежащим в основе зндоreнной
реактивации туберкулезноro процесса.
Следовательно, прекращение бактериовыдсления  зто важ-
ный критерий эффективности лечения туберкулеза, но не един-
ственный.
В Украине под клиническим излечением подразумевают
стойкую стабилизацию туберкулезноl'О процесса, подтвер-
жденную дифференцированными сроками наблюдения, значит,
не только прекращение бактериовыделения (эпидемический
подход), но и заживление полости распада (МОрфоЛОl'Ический
критерий).
Еще в 1956 roдy В.Л. Эйнис высказал мысль, что объектив-
ных критериев клиническоro излечения туберкулеза Opl'aHOB
дыхания нет, что вопрос о клиническом излечении можно решать
121

только с помощью фактора времени. Если в течение 2-3 лет
после завершения OCHOBHOro курса лечения клинико-рентrеноло-
rическая картина в леrких остается блaroприятной и стабильной,
то можно констатировать состояние клиническоro излечения
туберкулеза opraHoB дыхания.
Следовательно, диаrноз клиническоrо излечения можно
установить только спустя 2-3 roда после завершения OCHolIHoro
курса химиотерапии.
Мноroчисленные клинические наблюдения свидетельствуют
о том, что исчезновение одноro и даже двух признаков болезни
(прекращение бактериовыделения, исчезновение деструкции в
леrком) не дают оспования для установления диarноза клини-
ческоrо излечсния тубсркулеза opraHoB дыхания, так как
сохранюО'I'CЯ друrие признаки аКТIfВПОro туберкулеза opraHoB
дыхапия.
Как известпо (XoMeНl'O A.r., 1981), процесс заживления
при туберкулезе носит стадийный характер: ликвидация клини-
чеClНIХ проявлений  инволюция воспалительных измснений .-
рспаративныс изменения. Считается признаным факт "отстава,
ния" обратноro развития местных воспалительных изменений
при фиброзпо-кавернозном туберкулезс от общих клинических
проявлений ю{тивности процесса. Orсюда делается формальныii
вывод о необходимости длительной антибактериальной терапии
для достижения затихания мор()юлоrических реакций специфи-
ческоro воспаления. Orсюда продолжительность OCHOBHOro курса
комплексноrо лечения больных туберкулезом opraHoB дыхания
должна составлять не менсе 12 месяцев после прскращения бак-
териовыделения и закры'rия полости распада в леrком. При
отсутствии бактериовыделения и деструкции в леrком курс
лечения должсн продолжаться не менее 9 месяцев. Даже при
краткосрочном интенсивном Jlечении по И.М. Бондареву ero
сроки составляют 6 месяцев. Оценка же результатов Лечения
через 56 месяцев антибактериальной терапии ни на чем не осно-
вана и ничем не llодкреплена.
122

110 нашим данным (2003), свыше 5 мссяцсв больных 1 ка-
теroрии лечилось Bcero 51,5%, в 2001 roду  49,1%. Средняя
длительность лечения больных 11 катеroрии в 2004 roду состаВИJIа
3,5 мес. Можно ли при таких сроках учитывать эффективность
лечения?
Общеизвестно, что выздоровление больно1'О туберкулсзом
наступает постепенно.
Клинические при.знаки интоксикации исчезают, как пра
вило, к концу 3-1'0 месяца лечения. Локальные признаки тубер-
кулеза ле1'КИХ (кашель, отделение ,,",окроты, хрипы и т.д,)
исчезают на 4-5 месяце лечения. АбаЦИJIлирование мокроты,
npoмывных вод бронхов и желудка на 5-6-,,", месяце наступает у
97,3'Х,. Полости же распада исчезают чсрсз 6-912 месяцев
успешноrо лечения химиопрепарата,,",и; рассасышшие, фибрози
рованис и уплотнение участков поражения (оча1'ОВ, фокусов)
завертается к 91214 :\!есяцу лечсния.
Кш( правило, к концу эффективно проведенноrо курса
терапии инволюция туберкуле:шOl'О процесса R Jlеrких в основном
завершается. СамыЙ uлш'ощшятныЙ исход  полное paccacы
вание. По И,М. Бондареву (1993), ультракращосрочное интенсив-
ное излечение  прекращение бактериовыделения и закрытие
деструкции в ле1'КИХ  наступаст в сроки до 3-х месяцев. 110 это
в условиях действительно ин'rснсиВl101'О лечения по Бондареву!
Почему жс в наших условиях, при проведении, как правило,
бактериостатическоЙ, а не бактерицидной терапии эффектив-
ность лечения оценивается после 5-6 месяцев?
К концу эффективноro проведения курса лечения (а lIе через
5 месяцев) выявляются характер и распространенность патомор-
фОЛО1'ичсских остаточных изменений в ле1'КО:\!: фиброзные
изменения, наличие остаточных очaroв, ИНl\уратов, каверн.
Под критерия,,",и клиническо1'О излсчсния туберкулеза
Ор1'аНОIJ дыхания следует но ни мать совокупность признзков,
указывающих на ликвидацию активноrо туберкулеза, опреде-
123

ляемых клиническими, рентreнолоrnческими, биохимическими
и функциональными методами обследования. Определен следую-
щий комплекс основных критериев клиническоro излечения
туберкулеза Opl'aHOB дыхания (rавриленко В.С., 2001): 1. Or-
сутствие или исчезновение клинических признаков туберку-
лезной интоксикации. 2. Нормализация общею анализа крови.
3. Исчеэ.нонение локальных признаков активноro туберкулеза
(кашель, мокрота, сухие и влажные хрипы). 4. Стойкая абацил-
лярность мокроты. 5. Orсутствие рентreНОЛОl'ических признаков
туберкулеза леl'КИХ в результате завершения ею инволюции,
выражающейся в прекращении llроцесса рассасывания туберку-
лезных изменений в леl'КИХ и плевре, окончании процессов
фиброзирования, уплотнения и обызвсстnления очаroв и фокусов,
в заживлении полости распада. 6. Наличие отрицательной общей
и очаl'ОВОЙ реакции на подкожное выделение туберкулина.
7. Восстановление трудоспособности с учетом остаточных из-
менений и функциональных нарушений.
Не следует забывать, что частота реактивации туберкулеза
после химиотерапии составляет 4,3-23%. (Мельник В.М., 1987;
Урсов И.r., 1990).
По данным В.М. Мельник (2003), на основании ИИфОР:\fации
94 публикациЙ за последние 10 лет, частота прекращения бакте-
риовыделения среди впервые выявленных больных составила
88.2cf:4,9%, а закрытие каверн  у 75,9 z 9,60/... Однако среди
впервые выявленных больных деструкции выявляются только
у 30-40% , а бактериовыделение  у 55-60% . Входят ли остальные
впервые выявленные больные в общую эффективность лечения?
Если да, то по каким критериям? Каковы критерии излечения
абациллярноro туберкулеза? Ясно одно, что до сих пор нет четких
сведений о численности излеченных больных, и в какие сроки,
по каким критериям констатируется излечение. Следует по
каждой катеroрии больных туберкулезом разработать критерии
и сроки излечения. Только наличие таких четких ориентиров
124

позволит оценивать и сравнивать результаты лечения. ТОЛЫ(Q
при наличии совокупности критериев излечения туберкулеза
(а ни одноro или двух) можно сделать заключение о том, что
проведенное лечения было аффективным.
При невозможности излечения больноrо (предел возмож-
ностей) типичными критериями эффективности лечения ЯII
ляются сохранение жизни или продление ее, уменьшение ин
тенсивности бактериовыделения, улучшение состояния больноro,
полное или частичное восстановление трудоспособности.
125

Хирурrическое лечение
туберкулеза леrких
Х ирурrия туберкулеза леrких берет свое начало с 1891
roда, коrда Tuffie впервые выполнил клиновидную ре-
зекцию верхушки леrкоro у больноrо туберкулезом.
В 1937 r. основатель нашей фтизиохирурrической науки
H.r. Стойко писал: "Можно без преувеличения сказать, что нет
почти ни одной формы туберкулеза, при которой не моrли бы
быть с пользой нрименены те или иные хирурrические вме-
шательства" .
Им же были сформулированы основные отличительные осо-
бенности хирурrии тубеРI<улеза леrких по сравнению с друrими
разделами хирурrии. Изначально существовало положение
Квинке и Шпенrлера о принципе непрямоrо воздействия на
туберкулсзное леl'кое, что было ОРl'анически связано с искус-
ственным пнсвмотораксом и торакопластикой, H.r. Стойко был
научно обоснован метод непосредственноl'О воздействия на l<aBep
ну, "ХИРУРl'ия туберкулеза леrких есть преимущественно хирур-
I'ия каверны", - писал он. Работами Ф.Ю. Розе, H.I'. Стойко,
Л.К. БОl'уша и МНОI'ИХ друrих фТИЗИОХИРУРl'ов были заложены
фундаментальные основы хирурrии туберr<улеза леrких, одним
из основных принципов котороЙ является свосврсменность
ХИРУРl'ичсскоrо лечения. С ТСХ пор прошло llсм:ало ВРСМСIIИ.
Была разработана фтизиохирурrическая доктрина, с(jюрмулиро-
ваны ОСПОВllые показания и ПРОТИВОПOl<взания к хирурrичсскому
лечепию, но вопрос о том, KorAa же фтизиатры MorYT передавать
6ольноro туберкулезом леl'КИХ для хирурrическоro этапа лечения,
остается актуальным и на сей день,
В настоящее время в связи с возросшими возможностями
антибактериальной терапии роль хирурrии в лечении леrочноrо
туберr<улеза, по мнению большинства отечественных и зарубеж-
ных авторов, существенно возрастает в тех ситуациях, коrда
126

морфолоrические Изменения в леrких ПРllобретают веобраТИIЫЙ
характер.
Возникает закономерный вопрос: ко!'да же морфолоrичсские
изменения в тканях следует признать уже необратимыми и по-
чему?
Как известно, основным методом ЛС'lения туберкулеза леr-
ких является специфическая антибактериальная терапия. Совре-
менные режимы такuй терапии высокоэффективны, однако воз-
можности ее имеют пределы.
Причины же недостаточной эqкlJeКТИВНОСТl1 антибактеРИа1IЬ'
ной терапии различные. Так или иначе, но у 2025% впервые
выявленных больных в леrких остаются значительные измене-
ния  казсо:шые !\юкусы, конrломераты казеозных очаroв, кавер-
ны. Особенностн кровоснабжения таких па'rолоrических образо-
ваниЙ за1'РУДНЯЮ'I' эффеI{тивное воадеЙствие препаратов на
микобактерии.
Одновременно возникают условия /\ля развития вторичной
лекарственноЙ УСТОЙ'IIIВОСТИ МЕТ 11 фОр:V>ИрОШlНия пневмоскле
роаа, сохран>!ется вероятность обострен и>! и рециднва туберку-
леза. Постепенно щюrрессирующий нроцесс при водит I{ фllброз-
но-кавернозному туберкулезу, который, как правило, может быть
излечен только хнрурrичеСI,ИМ путем. 3аЖIIвлеНllе Фllбрuзных
каверн происходит крайне редко: не более чем в 5-6%, случаев.
В то же вре!\{я резекция леrких или пневмонэктомия возможна
только у 1012'X, больных с фиброзно-кавеРН03НЫМlI процесса)ш.
Именно rpубые необратимые изменения леroчной ткани при водят
к наличию нротивопоказаний у таких больных из-за распростра-
ненности поражения и леrочно-сердечной недостаточности.
Следует считаl'Ь каждоrо умершеrо болыюro Фиброзно-кавер
нозным туберкулезом как песвоевременно прооперированноrо.
у KOTOpOro хирурrическая операция моrла останови'rь проrрес-
сирование процесса.
Теоретическим обоснованием применения резекции лсrкоrо
явил ась причинно-следственная теория, созданная академиком
127

Л.К. Боrушем, СУЩНОСТЬ которой состоит в том, что с момента
образования каверны в леrком последняя становится основным
источником инфекции и проrрессирования, и ликвидация ка-
верны является rлавным в излечении туберкулеза, даже при
полирезистентности возбудителя.
Развитие торакальной хирурrии в послевоенные rоды в
Днепропетровской области берет свое начало с 1947 rода и
связано прежде Bcero с хирурrией туберкулеза леrких. Именно
в 1947 roду в Днепропетровске были созданы первые фтизиотора-
кальные отделения в облтубдиспансере по ул. Крутоroрной, 6, в
rортубдиспансере по ул. Канатной, 17 и в железнодорожной
больнице по улице Кедрина, 55.
Первым послевоенным заведующим фтизиохирурrическим
отделением на базе областноro тубдиспансера был М.Н. Подоль-
ский, выплнявшийй В основном коллапсuп'рапсвтические опера-
ции - торакокаустику, френикоэкзерез, торакопластику. Даль-
неЙluее развитие хирурrическое отделение облтубдиспансера
получило в 1951 rоду, KorAa в нем начала работать военныЙ
хирурr Е.З. Тарасова. Выпускница Днспронетровскоro медицин.
CKoro института (19381'.) Е.3. Тарасова проработала в хирурrии
туберкулеза 40 лет и вписала яркую страницу в историю
украинской школы фтизиоторакальных хирурroв. Е.З. Тарасова
первой внедрила в практику работы uтделсния операции экстра-
плевральноro пневмолиза, торакопластику. После стажировки
в клинике Н.М. Амосова с 1958 roAa Е.3. Тарасова начала
выполнять резекции леrких при туберкулезе.
Поворотное ВJlияние на ход развития областной фтизиохи-
рурrии оказал профессор Н.М. Амосов, который 28 июня 1958
roAa в облтубдиспансере по ул. Крутоroрной выполнил две пер-
ВЫХ cerMeHTapHblX резекции леrкоro. После ЭТИХ показательных
операций в отделении стали чаще применять экономные ре-
зекции леrких. Фrизиохирурrическое отделение облтубдиспан-
сера совершенствовало орrанизационные формы работы, научные
128

подходы. Увеличивзлось количество операциЙ, расширялся их
объем и виды, В эти rоды в отделении работали П,Д. IIIельпук,
А.О. Водяник, В.Ф. Смирный, r.B. Тяжелышкова, B,r. Дром!\нт,
И.И. Резник, С 1960 rода в ОТj\елеlllШ появился своЙ штат-
ный вр!\ч-анестезиолоr К.В. ЛипскиЙ. УченИI( М,М. rринепа
К.В. Липский обеспечивал анесте;шолоrическое пособие на всеХ
этапах ведения хирурrиче('кнх больных, одним из первых в
области стал ВЫIIOЛНЯТЬ поднаркозные бронхоскопии больных
туберкулезом анпаратом Фриделя.
В 1967 roiIy по итоrам работы фтизиохирурrическое OT
делеие облтубдиепансера было наrраждr!llО первоЙ Союзной
премией, присужденноп за достижение в развитии ФТИЗIIО-
хирурrии.
Большой вклад в раавитие областной фтизиохирурrии внес
заведующий кафедроЙ rоснитальиой хирурrпи Ne 2 профессор
Д.П. Чухриенко. Свою пер"ую резеl(ЦИЮ леrкоrо 11 облтубдиспан-
сере Д.П. ЧУХРИСIIIЮ сделал 21.05';,8 r, ('()BICCTHO с Е.3, Та-
расовоЙ 11 П.Д. UIеЛЫIУКОМ под ПНТрlt'l'раХ<'ltЛЬНЫМ наркозом,
которыЙ щюво;\нл "t'('пстент I:афедры M.:\f, rpHHCB.
В ПОСЛСj\УlOщем резеЮ\l!П лрrЮIХ н тораКОI1:ШСТНКП в облтуб-
диспансере ВhlПОJlНЯЛlIСЬ под интратрахеХlhНЫМ нарlЮЗОМ блаrо-
даря участию СОТРУДНIIIЮВ кафедры I'оt'пи'rалыюii хпрурrии Ne 2
М.М. I'ринева, И,С, БелOl'О, И,В. ДоБРОВОЛЬСJ(()J'О, Т.Д. Конен-
ковоЙ. Под руководством ирофессора Д.Н. Чухриенко был раз-
работан метод бронхоскопическнх исследований у больных
туберкулезом в предоперационном периоде.
В развитии торакалыlйй хирурrllИ Днепропетровской обла
сти ИСК1Iючительно важное значение имела /,\еятелыIOСТЬ и науч-
ные ИСС,lIедования талантливоrо хирурrа 11 учеllОro Р.К. Крш(ен-
та. Начиная с 1955 roда, в r. Днепродзержинске в rocпитале для
инвалидов Отечественной войны он начал выполня'rь перnые
резекции JIеl'КИХ у больных туберкулезом под местноЙ анестезией.
С 1959 r., уже будучи доцентом кафеДрЫI'ОСIlитальной хирурrии
N 2 ДМИ. Р,К. Крпкент совместно с Е.3. l'арасовоЙ, А.О, ВОJ\Я
129

НИКО:\l делал резекции леrКИХ у больных туберкулезом с одно-
момен'rной интраплевральной торакопластикой. Выполнение
такой комбинированной операции даже в современных условиях
представляет известные трудности и характеризует высокую
квалификацию хирурrа.
В 60 70-е roды в тубдиспансерах Днепропетровской области
было развернуто 190 I!rrизиохирурrических коек, специализи-
рованную хирурrическую помощь выполняли 12 фтизиохи-
pyproB. По количеству оперированных больных туберкулезом
леrких в 1960-61 rодах Днепропетровская область уступала
только r. Киеву.
Одним из таких отделений было хирурrическое отделение
roртубдиспансера по ул. Канатной, 17. Первым ero заведующим
был Д.Ф. CTel\eHKO (1947 r,). С 1957 r. отделением заведовал
Н.И. Тылкин. Выпускник Днепропстронскоrо медицинскоrо
института (1941 r.), участник Ве'шкоЙ ОrечественноЙ войны
Н.И. Тылкин после войны работал на I<афедре оперативной и
топоrрафической анатомии. С 1948 roда он стал работать в
хирурrичеСКО:\l отделении инфекционноЙ больницы. В 1956 r.
Н.И. Тылкин выполнил нервую успешную пнеВМОНЭКТОМIIIО у
больноrо фиброзно-кавернозным туберкулезом леrких под
местноЙ анестезией в rортубдиспансерс. Вместе с ним работали
такие хирурrи, как Н.М. rрановский, С.А. Комдев, А.М. Яхнин,
анестезиолоr А.М. Карпушкин, Будучи одним из пионеров
хирурrии туберкулсза в Днепропетровской области Н.И. Тылкин
проработал фтизиохирурrом на протяжении 15 лет.
В 1947 rоду в больнице ПриднепровClЮЙ железной дороrи
А.А. Брынзой было орrанизовано фтизиохирурrическое отде-
ление на 40 коек. С 1959 rода в отделении стал работать вы-
пускник ДМИ H.r. Кавура, который успешно внедрил в
клиническую практику резекции леrких, интракавернозное
введение препаратов, способы дренирования каверны, пневмо-
перитонеум.
Хирурrическая ПО:\'lощь больным туберкулезом леrких разви-
валась не только в областном центре, но и в крупных промышлен-
130

ных рородах. С 1957 roда резекции леl'КИХ при туберкулезе Ha
чинают выполнять в т. Никополе В.П. Спивак, В". Мартанце -
r.Ф. Перепелица, в р. Кривой Рот - М.С. Лукьяненко, В 1970 1'.
М.С. Лукьяненко под руководство:\{ проф. r.r. ['оровенко успеш
но защитила кандидатск'IO диссертацию "Резекция леl'КИХ при
сидеросиликотуберкулезе". За разработку и внедрение операций
на леl'КИХ у больных туберкулезом на Криворожье врач-хирурl'
высшей катеroрии М.С. Лукьяненко наrраждена орденом Тру-
довоro KpacHol'o Знамени.
1 aBI'YCTa 1974 I'ода открылся новый стационар облтубдис-
пансера на Иrpeни. 50-коечное фтизиоторакальное отделение
ВОЗl'лавил кандидат :\{едицинских наук A.r. rейнак, ученик
профессора М.Н. Амосова. Блаl'одаря усилиям A.r. rейнака
резекции леl'КОro стали выполняться с раздельной обработкой
элементов корня леl'коrо, ero долей или Cel'MCH10R, были BHeдpe
ны ДВУСТОрОl!lше резекции ;!eI'KOl'o. капернотомия и каверно,
пластика. ПОМОЩНlIкаПI A.r. f'ейнака и самос'!'оятелЬНЫМИ
зрелыми хирурraМII в .'(> I'оды В ОТДС;ЮНIIИ были В.М. Соломатин.
Н.И. ТЫЛ1ШН, П.И. Кириченко. С 1981110 1 !J861'ОД заведующим
отделением бы;. П.М, СШIOма'!'ин. Помпю окnзания специализи-
рованной помощи фТИЗИОХИРУРI'ическпм больны:\{ в отделении
выполнялись общеХИРУРI'И'lсские оперnции у больных туберку-
лезом леrких, Такой подход значительно приближал OIшзание
общехирурrической помощи больным с открытыми формами
туберкулеза, представлявших наибольшую эпидсмическую
опасность.
Кафедра фтизиатрии в Днепропетровском медицинском
институте была ОРl'анизована IJ 1967 I'оду (Б.В. Слеповронский).
До этоro на кафедре rocпитальной терапии N 2 (зав. кафедрой-
проф. В.Н. Дзнк) проводился доцентский курс по туберкулезу.
К этому времени уже БыJla разработана техника основных видов
резекций леl'КОro. Продолжалось дальнейшее расширение воз.
можностей хирурrичеСRОI'О лечения больных туберкулезом .'1el'-
ких. Изменились континreнты оперируемых больных. ЭТII 113'
131

менения были обусловлены l1атоморфозом туберкулеза. совер-
шенствованием химиотерапии, развитием хирур!'ии, бронхо-
ло!'ии И анестеЗИОЛОI'ИИ. С(lюрмировался крупный и важный
раздел ле!'очной хирур!'ии  фтИЗИОХИРУРI'ИЯ, на которую при-
ходилось 40'Х. всех операций на ле!'ких.
Начиная с 1975 !'ода, сотрудники кафедры систематически
оказывали lIaY'IHO-l1рактическую помощь в вопросах фтизиохи-
рур!'ии. Доценты I<афедры П.Д. Шельпук и А.С. Алмазов ку-
рировали хирур!'ических больных, проводили заседания хирур-
!'ической комиссии. Кандидат медицинских наук М.Ю. Кожуш-
ко ассистировал на операциях, активно участвовал в хирур!'иче-
ских консультациях. Ассистент кафедры В.И. Черноморец помоrnл
решать сложные вопросы фупкциональной операбельности
больных. разработал методику неинвазивно!'О определения давле-
IlItя в ле!'ОчноЙ артерии. Кандидат медицинских HaYI< Н,Н. Седых
окаЗЫШUlа ценную Iюнсультативную ПО:\!:ОЩЬ в вопросах брон-
ХOJIO!'ии, особенно в сложных СЛУЧЩIХ ДИ8l'НОСТИЮ1 туберкулеза
бронхов. И в настоящее время одним из приоритетных на-
ПрШ3Jfепий в излечепии больпых туберкулезом ЛeI'lШХ коллектив
кафедры счптаст применение ХИРУРl'ичеСIШХ методов лсчения.
е момента становления фТИЗИОХИРУРl'ической службы Дне-
пропетровскоЙ области в течение болсе 50 лет хирур!'и работают
боко-бOl< с фтизиатрами, ВЫIIO_'IНЯЯ единую зада'IУ - излечение
больно!'о туберкулезом леI'ЮIХ. Фтизиохирурrия прошла слож,
ный исторический путь развития - периоды зарождения и рас-
цвета чередовались снедоверием, неrативизмо:\!:, потерями и
неудачами. Уже более полувека широко применяются противо-
тубеРI<улезные препараты, а число показанных для хирур!'и
ческо!'о лечения больных туберкулезом ле!'ких пока не умень-
шается. И этот факт становится еще более очевидным в условиях
:эпидемии туберкулеза, зареrистрированной по критериям ВОЗ
на Украине с 1995 roда.
Основным методом лечения туберкулеза ле!'ких была и OCTa
ется 110лихимиотерапия. Хирурrические методы лечения не
противопоставляют себя, а дополняют антибактериальную тера-
132

пию. ХИРУРl'ическое вмешательство должно применяться как
этап комплексноl'О лечения больных туберкулсзом opl'aHoB ды-
хания. ПРОТИlJоту6еркулезная терапия должна быть и ДО и после
оперативноl'О вмешательства Только своевременное применение
ХИРУРl'ическOI'О этапа у показанных больных при сохранении
компенсаторных и функциональных возможностей орrаниз:vrа
больноl'О приводит к ожидаемо:vrу клиническому эффекту.
Современные достижения фТИЗИОХИРУРl'ии и анестезиолоrии
позволяют рассчитывать на излечение. Пока же на современном
этапе развития нашеl'О I'осударства, нашей экономики и меди-
цины, к сожалению, еще долl'О придется хирурrическим путем
бороться с инфекционным заболеванием. Никто не оспаривает
ТО!'О ПОЛОlКения, что успехи в излечении больных туберкулезом
леl'КИХ, равно как и в онколоrии, например, зависят от уровня
СОlиально-эконо;v(ическоI'О развития страны, от уровня развития
фармацевтической ИНДУСТрНII, от СО:JдаНIIЯ пршщипиально но-
вых высокоэффеl<ТИВНЫХ прснаратов и ВaI<ЦИН.
В экономически развитых странах туберкулсз не является
актуальноЙ СOlщальноЙ JlроблРмоЙ. F..с.',.ш и случаются :шизоды
заболеВRНИfl туuеРI<улезом, то они ВЫЯВ"'1ЯIOТСfl на ранних ста-
днях, в OI'рюшченных формах и тщательно лечатся дО 1I0ЛНОl'0
излечеННfl в условнях IюмфортабельноЙ изоляции.
В УI<раине же за последние 5 лет уровень заболеваемости
ДОСТI!I' 81 на 100 ТЫСflЧ населения и вырос HI\ 23'Х,. В Днепро-
петровской области ежеrодно выявляется 2500-2800 больных
туберкулезом леrких, из которых 30% - с деструктивны:\ш
формами. Абсолютное количество больных с деструктивным
туберкуле:юм в Днепропетровской облаС-fИ  порядка 3500 боль-
ных. Смертность возрасла до 29,9 на 100 тыс. населения. Это
значит, что умирает ежсl'ОДНО 900 больных, значительной части
которых хирурrическое вмешательство позволило бы сохранить
жизнь. Успехи химиотерапии таковы, что закрытие полостей
распада реrистрируется у 750;', больных. И это в условиях Ру"ПШ'
ной бактериостатической терапии, практически без ЩШ:\'СII<'IIШ'
патоreнетических методов, Основной ПРllчипоii ""<'1"1'11 ."'" '10
IЭЭ

острое проrрессирование туберкулезноrо процесса, присоеди-
нение казеозной пневмонии к фиброзно-кавернозному туберку-
лезу. Так в чем же успехи химиотерапии? Применение хирурrи-
ческих методов позволяет на 25'у.. улучшить результаты лечения,
а в некоторых случаях просто спасти жизнь больному.
К сожалению, во фтизиоторакальных центрах оперируется
BcerO лишь 5-6'Х, больных с деструктивным туберкулезом.
Показатель хирурrической активности в отношении КОНТИIll'ента
больных с активными формами туберкулеза opraHoB дыхания
продолжает снижаться. Больные туберкулезом леrких при
показателях нуждаемости 20,0 оказались обеспеченными
хирурrической помощью Bcero на 11-12'Уu. Ни в целом в Украине,
ни по областям не отработана единая стратеrия излечения
больноrо туберкулезом. А между тем, все больше становится
пациентов, желающих избавиться от туберкулеза, в том числе с
помощью операции. Число отказов от операции в последние
rоды значительно уменьшилось. 3а 30 лет работы в торакально:vl
отдеJlении Днепронетровскоro облтубдиспансера выполнено 3272
операции на opraHax rрудной ПОJlОСТИ при туберкулезе. Проопе-
рировано 600 больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, что
предотвратило заражение более десяти 1'ЫСЯЧ человек. Каждый
десятый излеченный больной с туберкулезом леl'КИХ в Днепро-
петровской области был исцелен с НО:vlощью хирурrических
методов лечения.
Опорным пунктом для применения хирурrическоrо вмеша-
тельства является патоморфолоrическая сущность и необрати
мость туберкулезных ИЗ:vlенений.
Следует помнить, что никто не предлаrает хирурrическое
лечение при наличии положительной клинико-рентrенолоrи-
ческой динамики. При отсутствии тенденции к улучшению при
анатомическом отrpаничении процесса, а тем более при появ
лении осложнений на фоне антибактериальной терапии необ-
ходимо предложить больному хирурrическое лечение, Основным
принципом l1рименения хирурrическоro вмешательства является
134

замедление и прекращение прироста положительноro эффекта
от проводимой терапии.
Хирурrическая классификация туберкулезалсrких, объеди-
няющая клинические ФОР:vIы туберкулеза и принципы лечения,
может быть предоставлена в обобщенном виде следующи:vI
образом.
РаСС:\fотрИМ подробнее отдельныс клинические фоР:\fЫ тубер-
кулеза леrких. являющиеся морфолоrическим субстратом для
хирурrичсскоro вмешательства.
Хирурrическая классификация туберкулеза леrких
Клиническис формы туберкулеза Принципы
лечения
ОчаrО8ые казе ТубеРКУЛО>lЫ ОrраничеНlIЫЙ Прямые покааа-
ознонеКрО'1 ичс (долевой) фиб- ния к рсзскции
ские изменения рОЗlIокаверноз .i1CrKoro: CCI'MCHT-
конrломераТНОI'О ный туберкулез ЭI\.ТОМИЯ. лоб:JI{
типа томил
РаСПJIOСТрflнеlJIIЫЙ фиБРО3IIо-канерIlО3НЫЙ 'l'убер РаСIIlирснные
кулез. фааа обсеменения 1!Оl{изания к pe
зекции лсrких:
Большие и Множественные llо;шкаверноз, ..'lоБЭКТQМИ:Я с
I'иrантские каверны НО-Цllрро"'иче- корриrирующей
каверны скиi, туберкулез тораКОIL'1fiСТИКОЙ,
("раарушеиное nнеВМОН;>I\.ТО:М:ИЯ.
ле['кое") Паллиа1'ивные
операции: тор".
I\:опластика, ка-
веРНОТО>lИЯ
Рвспространенный и осложненныЙ фиброзно-ка- Жизненные по.
nсрнозный туберкулез ЛСf'КИХ К8З8НИЯ l\. ПНСВ-
монэктомии или
Двусторонниii Двусторонниii Фиброоно-каве атапно:wу Xlf.pyp.
долевой де- деструктивный нозный. тубер. rическому .ilечс
СТРУI(ТИВНЫЙ туберкулез с то. кулсз, ослож вию. ДВУСТОРОН-
туберкулез т8,лI>ныM пора- ненный эмпие JlИС резеl<ЦИИ,
жением одноrо МОЙ ПJIевры, ле. комБИНИрО8АН-
леrкоro I'ОЧНЫМ кропоте пые ДBTTopOHa
чением иие операции
135

Очаrовый туберкулез
к остаточным казе03но-некротическим изменениям отно-
сятся множественные очаrИ казеозноrо некроза с размерами
наиболее крупных из них от 5 до 15 мм в диаметре.
Характерными особенностямн являются:
 оrраниченное по протяженности, как правило, моно-и би-
cel'MeHTapHoe, поражение;
- облитерация МИКРОЦИРКУЛЯРНОI'O русла;
- частота выделения МЕТ из резекционных препаратов
составляет 51 % ;
 rистолоrически в 82'}'. выявляется различная степень ак-
тивности туберкулезноro процесса;
- с эндоreнной реактивацией очаl'OВОI'O туберкулеза связано
развитие вторичных деструктивным ()юрм.
Среди оперированных по поводу туберкулеза лица с 0'1<1'
rовыми процессами составляют 1-2'1...
Показания к хнрурrнческому лечению:
- конrломерат O'laI'OB;
 сохранение активности, распада и бактериовыделешlН,
обострения, рецидивов туберкулеза;
- желание больноro быстрее добиться ПОЛНОI'O выздоровлеНII}j
после 2-4-месячной антибактериальной терапии или продолжить
работу, несовместимую по ЗВlюну с заболеванием туберкулезом
леrких. Основной вид операции - сеrментарная резекция. Кли-
ническая эффективность хирурrическоl'O лечения - 99%.
Туберкулома леrкоrо
Туберкулома  инкапсулированные К8зеозные О'l8rИ диа-
метром более 1 см с торпидным клиническим течением (Авер-
бах М.М., 1969).
Характерными особенностями являются:
. в структуре основных форм леl'OЧНоrо туберкулеза частота
туберкулом варьирует от 11 до 20%;
136

. среди больных. подверrшихся операции, достиrает 40-
50%);
. в 92% имеет CTporo субплевральное расположение в 81
8286;
. резкое отrpаничение очаrа казеоза от окружающих тканей
капсулой;
. в 86'7'0 случаев в казеозе туберкулом обнаруживаются
вирулентные микобактерии туберкулеза;
. в 64,5% случаев отмечается туберкулезное поражение
бронхов, дренирующих туберкуломы;
. кровеносные сосуды в самой капсуле заканчиваются в
виде ворсин и не проникают в казеоз;
. в окружающих казеому тканях в 71,4% отмечается Ha
личие лимфаllrитов и рубцов, старых reMa'l'OI'eHl!bIX и
лим!)юreмаТОl'CIIНЫХ очаl'OВ, свежих н старых очаroв брон-
хоrенной диссеминацин, дочерних оЧШ'ов у ЮllIСУ;IЫ Ка-
зеомы;
. проrреССllРУIOlцес течеНIIС :.зНК.'1ючаРт('я n периодических
пеРИФОl{аЛЪJlLlХ BCIIblIIlK3X. УRелнчс>Н1ПI очаrа в объеме
путем 3ШlO31ЩJIOнноrо роста, раСПЛ>lllлеНИIl 11 кавернн-
заЦИIl ero с прорывом в бронх 11 I10следующей бронхоrен.
ной диссеминацией;
. частота перехода туберкулом в фиброзно-кавернозный ту-
беркулез  2-3%"
Показания к хирурrическому лечению
туберкуломы леrкоrо
. изолированная казеома 2 см в диаметре и более;
. изолированные казеомы с распадом и диссеминацией в
пределах доли или леrкоl'O;
. множественные казеомы, расположенные в одном или
обоих леrких;
. проrрессирующая туберкулома;
137

. при появлении активности процесса (растущие казеО:\tы,
появление дочерних фокусов, каверни38ЦИИ и бацилло-
выделения) показания к операции становятся неотлож-
ными;
. трудности дифференциальной диаl'НОСТИКИ с раком;
. туберкулома типа "заполненной каверны";
. ретенционная киста типа "бронхиальной" туберltуломы.
Объем операции: сеl'ментэктомия, бисеl'ментэктомия, лобзк-
том ия. Клиническая эффективность ХИРУРl'ическо!'О лечения:
9899% . Среди оперированных 908 больных туберкулезом леl'КИХ
в ОККЛПО "Фтизиатрия" r. Днепропетровска в 19942003 !'Одах
с туберкуломами было 372 (40,9%) больных. Операции у больных
с туберкуломами составили 63% всех резекций леrких при
туберкулезе.
Сеrментэктомии выполнялись в 88,9% случаев, лобэкто-
мии  У 10,8% больных. В 0,3% случаев нвличие множественных
кру!' лых казеом может быть основанием даже к пневмонэктомии.
В 70% всех лобэктомий это было удаление верхней ДОЛИ леrкоrо.
Нижняя лобэктомил при туберкуломах С распадом выполнллась
у 30'Х, больных. Следует заметить, что нижнедолевал ЛОКIlЛИ
зация туберкулеза имела место у 15% оперированных больных.
При наличии раСП8Дающейся казеомы в 86' как п)х'lвило, имелся
засев в базальныс cerMeHTbl, что обосновало выполнение нижней
лобэктомии.
Мноrие фтизиатры считают покаЗ8нием К хирурrическому
лечению больных туберкуломой только ее размеры  более 2
см. это абсолютно неверный подход. Во-первых, существуют
мелкие туберкуломы до 2 см в диаметре, среди которых распад
отмечается у 26,7%; средние  от 2 до 4 см (расп8Д у 82,2%
больных); и крупные  более 4 см в диаметре; распад у 91,8%
больных. Во-вторых, Itлиникорентrенолоrический синдром
туберкуломы леrкоrо может наблюдаться при величине очаrа,
начиная от 1 см в диаметре.
Ту6еркулома леrко!'О  это активный или IIотенциально aK
тинный казеозно-пневмонический ПJХЩесс с тотальным распро
138

странением казеоза на весь очar. По данным О.В. Дубровскоro
(1967), у 81,5% абациллярных перед операцией боJIьных в казeD3
ных массах резецированных туберкулом были обнаружены МБТ.
И еще одно важное положение. Мы катеroрически против
удаления туберкулом видеоторакоскопическим методом. Нужна
классическая сеrментэктомия. Удаление одноro лишь круrлоrо
фокуса, в данном случае туберкуломы, с фтизиатричсских
позиций недостаточно. В 64,5%. случаев при туберкуломе отме-
чается дренирующий казеозный панбронхит. Воспалительный
процесс распространяется от казеомы к корню лсrкоro по стенке
cerMeHTapHoro бронха. Кроме Toro, в 71,4'10 в окружающих
туберкулому тканях отмечается наличие лимфанrитов, рубцов,
старых rCMaToreHHblx и лимфоreматоreнных очaroв, свежих и
старых очaroв бронхоrенной диссеминации, дочерних очaroв у
капсулы казеомы. Обнаруживаются 11 неспецифическис измене-
ния в виде полей ателектаза, эмфиземы, мелких склерозов,
бронхоэктазов. Так что же удалять и что остаВJIЯТЬ? Исходя из
фтизиоreнеза тубсркулом удалению подлежит анаТОМИЧСCI<ая
единица строения лсrкоро  Cerl\leHT или ДОЛЯ. Атипичная резек
ция через мнпитораКОТО;\lИЮ аппаратом УО-60 с видеоподдерж-
кой  скорее дань моде, чем научно обоснованный метод лечения.
Чтобы обосновать применение таких локальных вмешательств,
нужно изучить количество рецидивов туберкулезноro процесса
после них и сравнить их с классической сеrментэктомией. По
нашим данным, частота всех реактиваций специфическоrо
процесса после резекции леrкоrо по поводу туберкулом не
превышает 1 %.
Санированная каверна
"Чем длительнее процесс, чем обширнее поле rранули-
рования, тем чаще выступает функциональная неполноценность
реrенерации" (И.В. Давыдовский, 1969).
Саннрованная каверна - кистоподобная полость, rенети-
чески связанная с хроническим деструктивным туберкулезом.
139

По структуре стенки кистопод06ных полостей различают:
- тйные (55%);
- rрану,цирующие (33%);
 фиброзные (12%).
Основные особенности:
_ Наличие специфическоrо воспаления в стенке кистопо
добных полостей  57-590;(,.
_ Туберкулезные очаrи в перибронхиальных и периваску-
лярных слоях  98%.
_ Вторичная кокковая флора - 33%.
- Асперrиллез - 5-10'1.,.
 Частота рецидивов. 10-30%.
 В морфолоrическом плане заживление с остаточной поло-
стью представляет собой трансформацию в .. малую" форму забо-
левания с неспецифическим компонентом.
_ В клиническом плане больные с остаточными абацилляр-
ными полостями входят В rруппу "повышенноrо" риска.
В леrких больных с кистоподобными полостями остается
дефект ткани и при ero значительных размерах и rрубой руб
цовой стенке предпосылки для самостоятеЛЫlOii ликвидации
весьма относительны, в то время как значительный объем вто-
ричных изменений леroчной паренхимы в УСЛОIIIIЛХ наличия
"туберкулезноrо архива" является достаточным aprYMeHToM н
пользу хирурrическоro вмешательства.
Нижнедолевой туберкулез должен привлскать внимание
фтизиатров в связи с особенностями диаrностики, КЛИНИI<l1 и
лечения. Тем более, что частота туберкуле:щ нижнедолевоЙ
локализации, по данным литературы, составляет 3,2-17,6'1., от
всех локализаций туберкулеза леI'КИХ.
Причины, заставляющие выделить больных с нижнедо-
левыми процессами в О1'дельную rруппу, остаются прежними:
более острое течение с наклонностью к быстрому распаду и
llроrрессированию заболевания, более частое поражение брон-
хиальноrо дерева, а также худшие результаты лечения.
140

По нашим данным, среди 623 больных с впервые выявлен-
ным туберкулезом леI'КИХ, находившихся па лечении в облтуб-
диспансере в период 1998 - 2003 rl'., с нижнедолевой локализа-
цией процесса было 40 (6,4%) пациентов. При зтом частота
нижнедолевой локализации туберкулезноI'O процесса среди 2,Ш
больных инфильтративным туберкулезом составила 1 6'Х,. Среди
всех нижнедолевых поражений левосторонняя локализация
процесса отмечена в 2/3 случаев. В возрасте от 20 до 40 лет
было 82% больных с преобладание)! мужчин (75,5%).
Среди обследованных ЮIМИ 40 больных с нижнедолевым
туберкулезом у 38 (95%) диаl'ностирован инфильтративный ту-
беркулез с распадом.
Значительная часть деструкции леI'OЧНОЙ ткани у больных
с нижнедолевым туберкулезом свидетельствует о более злока-
чественном течеЮIII npOl\eCCa, при сравнении с верхнедолевым.
Среди всех cerleHToB нижнеii ДОЛИ Ш1.Иболее УllЗВIIМЫМ
оказалсл 86 (85,7%,). У остальных I1pOI\eCC локализовался в 8\0'
ВерхушеЧНОIIПЖНIIЙ cer:\-lI>'НТ, как известио, 11 сравнении с ба.
зальным ЗШ\ЧIlтелыlO хуже вентилируется, имее1' менее блаrо.
приятные условия для дренажа и КРОВОТОЮI.
Наличие очаl'ОВ - отсевов в ДРУ1'ИХ Се!')!ентах ИlIсилатераль-
HOro леrкоI'O наБЛlOдалось у 6-1,2%, что также подтверждало
проrрессируlOЩИЙ характер течения туберкулеза нижнедолевой
локализации.
Соrласно литературным данным, отмечается более частое
осложнение нижнедолевоf'О туберкулеза специфическим и
неспецифическим эндобронхитом, что подтверждается и нашими
данными. Из 29 больных, которым была выполнена бронхоско,
пия, у 26 (89,6%) выявлена эндобронхиаДЫlал патолоrия. При
зтом ЛOJЩЛЫIЫЙ инфильтративный 'ryбеРI,улез бронха 6-1'0 cer-
мента имел место у 5 (19,2%), локальный катарально.rноЙный
эндобронхит 86 - У 6 (23%) больных. Неспецифический катараль-
ный или катаралыю-rнойный локальный эндобронхи'r НJ!ЖНС'
долсвоrо броиха отмечен у 9 больных, причем в 2 случаях - "
141

рубцеванием и стенозом бронхов 86 И 810' Двусторонний диф-
фузный катаральный или катарально-rнойный эндобронхит на-
блюдался у 4 (15,40;',) больных.
Все больные находились на лечении в клинике не менее
6 месяцев. Проводилась полихимиотерапия 3-4 препаратами с
учетом индивидуальной переносимости и чувствительности
микобактерий туберкулеза. Патоreнетическая терапия включала
витамины, десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды.
По показаниям проводилось лечение инrаляциями и санацион-
ные фибробронхоскопии, У ряда больных применялся пневмо-
перитонеум.
В результате комплексноro лечения абациллирование до-
стиrнуто у 65% больных, закрытие полостей распада - в 35%
случаев. 24% больных с нижнедолевой локализацией туберку-
леза направлены на хирурrическое лечение.
Причинами худшеrо заживления полостей распада в нижней
доле, с нашей точки зрения, являются выражснные явления
интерстициальноrо склероза, частое поражсние бронхиальноrо
дерева, нарушение cro дренажной функции, затрудненное и
замедленное лимфообращение в нижних долях. Все вышепере-
численные факторы затрудняют лечение, приводят к необрати
мым морфолоrическим нзменениям в леrочной Т1ШIШ и обосно-
вывают использование хирурrическо1'О этапа лечения,
Среди оперированных нами 378 больных с туБСРКУЛОМЮIl1
ле1'КИХ, нижнедолевые резекции составили 56 (14,8'1.,) случаев.
Показанием к изолпрованной резекции Sб считаем cTporo
оrраничснное поражсние типа ОЧВl'OllО1'О lШ;JСО;Jио-некротическо1'О
или небольших туберкулом.
После 32 резекций 6-1'0 ce1'MeHTa послеоперационных ослож-
нений и летальности не отмечалось. При изучении отдаленных
результатов ХИРУР1'ическоro лечения, оказалось, что реактивация
туберкулезноrо процесса отмечена у 3 (9,3')10) больных, причины
котороЙ были связаны с недостаточной стабилизацией процесса
в предоперационном периоде и отсутствием полноценной химио-
терапии на амбулаторном этапе наблюдения.
142

Наши клинико-морфолоrические наблюдения позволяют
считать, что если в 6 серменте определяется длительно суще-
ствующая каверна или расп8Д8IOЩ8ЯСЯ ка3еОма, ТО, как правило,
имеется засев и в базальные серменты. При расположении казео
мы или каверны в корне 8 б , а тем более при наличии очаroв в
базальных серментах или наличии неспсцифических изменений
(пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы) необходимо выполнять
нижнюю лобэктомию, а не изолированную резекцию, так как в
ОСТ8IOщихся базальных сеl'ментах нередко возникают обострения
туберкулеза.
После выполненных НЮШ 23 нижнедолевых лобэктомий
по поводу деструктивноrо туберкулеза послеоперационных
осложнений и летальности не отмечено. Обострение процесса в
отдаленные сроки зареI'ИСТРИРОВано у 1 (4,3%) больноrо. Таким
образом, непосреДС'fвенный положительный результат IIосле
хирурrическоro лечення у больных с нижнедолсвым туберку-
лезом достиrнут в 100% случаев, а в отдаленные сроки - у 93%
пациентов. Наши наблюдения убедительно свидетельствуют о
высокой :JффеК'l'ИВНОСТII резекций леrКIIХ при нижнедолевой
локализации 'I'убсркулеЗНОI'Q нроцесса 11 целесообразности более
p8HHero включения :JTOro метода лечения в комнлексную терапию
больных с деструктшшыми ()юрмами туберкулеза леI'КИХ.
фиброзноковернозный туберкулез
Основной характеристикой является наличие каверны в леr-
ком с явлением выраженноro фиброза в ее стенке, который появ-
ляется уже через 3-4 месяца после начала формирования полости.
 Заживление фиброзных каверн наблюдается лишь в 4-5%
случаев.
- Протяженность процесса - от MHorocerмeHTapHoro до раз-
рymениоro леrкоro.
 Для стенки хронической каверны типично трехслойное
строение.
143

- rрубые перикавитарные изменения (лимфанrllТ с ИСХОДОМ
в склероз, перибронхиальные и периваскулярные склерозы,
облитерация сосудов и бронхов, бронхоэктазы, пневмосклероз,
очаrи-отсевы).
 Поражение бронхиальноro дерева (дренажный бронхит,
бронхоэктазы).
- Малые каверны - до 2 см - MOHOcerMeHTapHble.
- Средние каверны - от 2 ДО 7 см  би- и полисеrментарные.
 I'иrантские каверны - свыше 7 см - полисеrментарные, ло-
барные, тотальные, с цирротической дet:jюрмацией и очаrами-
отсевами.
Показания к хирурrическому лечению:
- множественные каверны в леrком или доле;
- rиrантская каверна;
- каверна с обширной диссеминацией, ателектазом, брон-
хоэктазами, рубцовым стенозом бронха;
 кровохарканье, леrочные кровотечения;
 начинающийся амилоидоз (протеинурическая фаза).
Виды операций:
- лобэктомия с тораIщпластикой;
- пневмонэктомия;
- торакопластика.
Клиническая эффективность хирурrическоrо лечения -
85-90"/...
3а последние 7 лет (1998-2004 rr.) в торакальнам отделении
Днепропетровскоro облтубдиспансера выполнено 156 операций
у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом леrких. Основ-
ным видом оперативных вмешательств были лобэктомии (73
больных с летальностью 1,3% ) и пневмонэктомии  47 больных
(послеоперационная летальность 14,8%). 20 больным выпол-
нялись лечебные торакопластики (летальность 5%). Общая по
слеоперационная летальность составила 5,7%. Клиническая эф
фективность лечения  93%,. Можно ли сравнить полученные
144

результаты с эффективностью одной лишь химиотерапии у
больных с хроническим тубеРRулезом? Даже в rруппе больных
с односторонним фиброзно-кавернозным тубеРRулезом они не
сопоставимы. Фиброзно-кавернозный тубеРRулез  обобщающий
термин. Только ДlI!lхjJeренцированный подход, учитывающий
локализацию и анато:vшческую протяжеиность специфическоrо
процесса, активность uоспалительных измснений, длительность
заболевания, фунюиональные резервы, позволит применить
хирурrическое лечение и ДОСТИЧЬ желаемоrо результата. В
последнее время шире и с успехом ста.ли при менять экстра
плевральные торакопластики с апиколизом. Как известно,
репаративные процсссы в леrком и тенденция R ero сморщи-
ванию встречают сопротивлсиие со стороны скелета rРУI\НОЙ
клстки. :)КСТР3lIЛеврал},ная торакоплаСТИRа ставит целью ycтpa
псние 31'01'0 сопротивления. В резулы'атс создания "моде:IИРО-
ваннOI'О торю{са" возннкает уменьшсние объема и колю\Пс
леrн:оro с одновременным уснлением 11 НРОМ репаративиых про
цессов. В лсrком создаются биомеханнчссюю У('.ОВIIЯ, блаro-
ПРИЯТСТВУЮЩIlС ра;ШIIТIIЮ соеДllllllТeJlЬНОЙ ТR81IИ н рубцеваНIIЮ,
вслсдствие замеДЛ('НIIЯ .'Iимфо и кроuообращения. ]'лнпным
I\ОСТОИНСТUОМ КЛИl1ll'lсскоrо ПРИМСИСIIИЯ торакоплнстики
ЯВЛЯе'I'СН 1I0ЗМОЖНОСТЬ аНl\ержки и ЛИКШIДШllШ проrpecсиропаНIIЯ
процесса, создання условий для рубцсванин каверны.
При быстро проrрессирующих qюрмах леroчноro туберкулеза
она может ПРИМСI!ЯТЬСЯ для стабилизации процесса. Торю{()
пластика по сравнению с пневмонэктомией  орrаносохраняю
щая операция. Установлено, что при 7.реберноЙ торакопластике
сохраняется эффективная вентиляцин в базаш,ных cerMeHTax,
а справа  и в средней доле. Это дает возможность оперирован.
ным в течение мноrих лет заниматься физическим 'PYIIO:\f и
быть в Коллективах здоровых людей. H.r. Стойко (1949) считал,
что о результатах торакоплаСТИRИ можно судить ТОЛЬRО через
roд после вмешательства. В современных условиях этот срок
может быть сокращен до 6 месяцев. :ЛИЗlIСl1ная eMROC1'}, леrRИХ
145

на стороне операции после резекции 5 ребер уменьшается на
20%, после удаления 7 ребер  на 27%. Через несколько лет
после операции у 11 % оперированных отмечаются признаки
леl'OЧНОI'O сердца.
Все это свидетельствует о том, ЧТО необходимо осторожно
ставить показания к расширенной торакопластике у больных с
распространенными формами туберкулеза леrких с низкими
показателями внешнеrо дыхания и леroчной rипсртензией. В
послеоперационном периоде в течение не менее 6 месяцев
необходимо продолжить интенсивную внутривенную полихимио-
терапию, поскольку, по образному выражению H.r. Стойко
"торакопластика излечивает туберкулезный процесс в леrком,
но не избавляет больноro от туберкулеза".
Особенностями эпидемии туберкулеза в Украине является
(в том числе) большой удельный вес распространснных и лекар-
ственно-устойчивых клинических форм. Эти оБС'fоятельства
существенно затрудняют применение радикальных резекцион'
ных методов хирурrическоl'O лечения туберкулеза леrких. ВМР.-
сте с тем, результаты антибактериальной терапии в этих услови,
ях оставляют желать лучшеrо: закрытие каверн достиrается у
60-65%" а при химиоре;шстентных формах - у 40,4'Х,. Одним из
методов выбора в такой ситуации может быть применение кол-
лапсохирурrических операций, и в частности торакопластики.
Впервые торакопластика с целью лечения туберкулезной
каверны была применена Quil1ke в 1888 rоду. Spel1/{ler 1890 r.
предложил резецировать ребра не талыш над каверноЙ, но и на
большем протяжении. Он же ввел термин "экстраплевральная
торакопластика" . Название же операции "торакопластика" при-
надлежит Estlal1der (1879), употребившему этот тсрмин при
описании своей операции по поводу эмпием. Крупный вклад в
развитие учения о торакопластике внес Sauerbruch, разрабо-
тавший в 1911 r. методику тотальноЙ паравертебральноЙ торако-
пластики. Классичеекая методика 3ауэрбруха была rОСПОДС'fВУЮ-
щей в коллаПСОХИРУРl'ИИ туберкулеза в течение МlIоrих лст.
146

В последующем развитие хирурrической мысли в разработке
методики торакопластики шло в двух направлениях: по линии
создания частичных (селективных) модификаций и расширения
операции за счет полноты удаления ребер.
В Украине пионерами торакопластики были М. С. Субботин,
H.r. Стойко, Ф.Ю. Розе, A.r. I'иЛЬ:vJан, r.r. ropoBeHKo, A.r. Ки-
селев. До н"-чала 60-х rодов ХХ столетия торакопластика
являлась единственной коллапсохирурrической операцией,
позволявшей ДОСТИ'IЬ 60%. полноrо клиническоrо эффекта.
Частота ее применения в 1958-1960 rr. в Украине составляла
5,65,8% от числа всех фтизиохирурrических операций. С
внедрением в практику способов резекции леrкоrо торакоплас-
тика утратила ведущую роль в хирурrии туберкулеза леrких,
однако отношение к ней до настоящеro времени весьма проти-
воречиво. Ряд авторов считают торакопластику в основном
операциеЙ резерва при противопоказаниях к радикальным
операциям. По данным В.Н. Наумова и соавт., показания к
торакомиоплщ"rическим операциям остаются достаточно широ-
кими, и в ХIIРУРI'llческой клинике ЦНИИ туберкулеза за
последние 10 лет они составили 14,3':-'о.
Нами проведен анализ собственных операций торакоплас-
тики у 227 больных, оперированных в 1982-2002 rr. Мужчин
было 218 (96%), женщин - 9 (4%), в возрасте от 20 до 56 лет,
Правосторонних операций было 102 (44,9%,), левосторонних -
125 (55,1%). В зависимости от характера туберкулезноrо
поражения opraHoB дыхания и вида торакопластики все больные
были распределены на 3 rруппы (табл. 1).
В l-й rpynne 52 больным фиброзно-кавернозным тубер-
кулезом выполнялись лечебные торакопластики. При этом мы
различали первичные и комбинированные лечебные TopaKO
пластики. Первичная торакопластика была выполнена у 44 боль-
ных с односторонним Фиброзно-кавернозным туберкулезом в
фазе стабилизации или медленноrо проrрессирования с не-
большой каверной в верхней доле. Из них у 3 больных торако-
147

Таблица I
Осношюй Варианты использования
rруппы вид Итоro
больных TopaKO первичная комбинированная
n.;шстики
Фиброз но. Лсчебнм <5 pe .> 5 ре- е ,.ере- С капер-
каперllОЗ- берllая берная вязкой ПОТОМII-
ный тубер. бронха ей, 1<'3-
кулез нерllО'
п157 IIлаС'ПI.
l(.ОЙ
26 18 2 6 52
(22,9 'х,)
КоРРИЛi' Без ос.-таточной С остаточноЙ И'rоrо
рующая полости ПО.'ОСТЫО
OДHO"IO Отсро. Одномо- Orcpo-
меН1'Н8Я чеПllRЯ МСIIТIШЯ ЧСНННЯ
20 51 i 27 105
(46.3 %)
Хроничс- Торако- 01'Р3t1ИЧСllННН <';уuтота.'IЬНПЯ Итоro
ская ПОСТ- 1IЛ8СТ1IЮl
реЗСIЩIIОII' Со Без Со Бе:l
на.я :J::\1J1I1 СВИЩОМ свища СВИIЦОМ СШllца
ма пленры 9 10 26 9 54
п54 (23,8 'х.)
Пара- 11.011 6 4 5 1 16
мета'rубер. (7 %)
кулезная
ЭМIJllема
п16
пластика была проведена в связи с рецидивируlOЩИМ KpOBoxap
кание:vJ, у 2  в последовательно:vJ варианте при двусторонних
кавернах, у 7  при наличии лекарственной устойчивости к
химиопрепаратам.
Объем первичной торакопластики преимущественно состав-
лял ПЯ1'Ь ребер (59'Х.) и сочетался с апиколизом, инваrинаци-
ей каверны по методике A.r. Киселева (1952) или r.r. l'opoBeH-
148

ко (1958). ОСНОВНЫМ видом первичной расширенной верхне.
задней торакопластики был СIIособ Сrаfrильмана-SеmЬ. заклю-
чающийся в верхушечной декостации с экстрафасциалыIмM
апиколизом и предусматривающий обязательную экзартИI<У-
лsщию roловок ребер, полное удаление верхних 23 ребер и pe
зекцию ребер дистальнее дна каверны на 1-2 межреберных иро-
межутка.
Как комбинированная операция торакопластш<а была вы-
полнена 8 (3,5'1.,) больным и сочеталась с перевязкой бронха,
кавернотомией или кавернопластикоii. Считаем, '11'0 показания
к таким комбинированным вмешательствам возникают при Ka
вернах, выходящих за пределы 1-2 cerMeHТOB, Т.Н больших или
rш'аНТСКIIХ кавернах при невозможности осуществить дpy
rие виды Хllрурrическоrо лечения. Кавернотомия по методике
Л,К, БоrУШIl или кавернопластика по Nаgllisl1i-rоровеико во
всех случаях закаИ'lИвалась 35pcfiepHoii ТОрШЮl1.'шстикой,
Коррш'ирующая торакопластика IIЫIlО;IIIЯЖIСЬ у 105 (46,3%)
БОJ1ЫIЫХ; О;lновре:\IСШЮ (27 сл}шсв) (' резекциеЙ леl'КОl'О н объеме
доли при Фllорозно-кавеРIlОЗНОМ туберкулезе IIl1нтраопераЦIIUIIIЮ
установленноii ОСТIl'l'очноii ПОЛОС'II1 IIЛИ в ОТС'l'рочеННU:-А (78 слу-
чаев) варианте, через 2-3 недели после резекции, у больных с
распространенным 1'уберкулезом при иаличии очаrов в OC'131O-
щихся отдеЛflХ леl'коrо или явном несоответствии объема l'СМИ-
торакса и оставшейся части леrкоrо, Т.е. при уже сформировав
шейся остаточной полости. Одномоментная декостация rрудной
стеНКII ВЫПОЛIlЛJШСЬ преимущественно интр:шлеврзльно в объеме
2-3 ребер при переднебоковом доступе, либо :жс'rрзплевралыlO
в объеме 4-5 ребер при заднем подходе к элементам корня лсrноrо
при ш'о резекции. Решение о неоБХОl\ИМОСТИ норрекции rемито-
ракса путем выполнения интраплевральной торакопластики
было принято у 19 больных уже l\O операции, на основании
КJ1инико-реllтrенолоrическоrо исследования и преднолаrаемоrо
объема операции. У остальных 8 больных показания к ОДIlОМО-
149

ментной с резекцией торакопластике возникли во время опе-
рации, исходя из данных визуальных наблюдений и пальпатор-
HOro обследования. Обязательным и принципиальным условием
выполнения интраплевральной торакопластики любоro объема
было максимально полное удаление первоro ребра по методике
Л.К. Боryша (1953 r.). Торакопластика выполнялась у больных
с хронической пострезекционной з:\шиемой плевры 54 (23,8'Х,)
больных (2-я rpynna) и при пара- или метатуберкулезной эмпиеме
плевры 16 (7%) случаев (3-я rруппа). При оrраниченной эмпиеме
плевры после ее оздоровления пункционным или методом дрени
рования нрименяли одномоментные торакомиопластические опе-
рации, заключающиеся в декостации, иссечении париетальной
шварты, ушивании бронхиальноro свища. Основными вариан-
тами торакомионластики в этuй I'РУllпе больных были методики
Лимберrа-Ванштейна-rеллера при паравертебраЛhНUЙ локали-
зации остаточной полости, либо операции КиршнераМалаховой
при переднем и верхушечном расположении полости эмпиемы.
Прн суб- или тотальной протяженности туберкулезной эм-
пие=-'lЫ плевры (6 случаев) примеияли этапные тораКОМllоплас-
ТИIШ по Л.К. Боrушу (1947 r.) с предварительным широким
вскрытием и оздоровлением плевральной полости.
В 35 случаях тотальная 3=-'11ше=-'lа плсвры возникла после
пнев:o.IОНЭКТОМИИ, причем у 26 больных змпие:vIа плевры была с
бронхиальным свищом, 8 больным были выполнены этапные
торакопластики, а у 18 больных Ilроизвсдсна трансплевральная
или трансстернальная реампyrация культи rлавноro бронха и
торакопластика представляла собой завершающий этап операции
при специфическом характере эмпиемы плевры.
Количество резецируемых ребер колебалось от 5 до 9. После
резекции ребер вскрывалась остаточная полость, отсепаровы
вались межреберные мыцыы с сосудами. УтолщеннВJI париеталь-
ная плевра над полостью или удалялась полностью, или иссека-
лась ее фиброзная часть. Мышечная пластика реампутированной
150

культи выполнялась чаще Bcero межреберным ЛОСКУТОI на пи-
тающей ножке.
Самостоятельная лечебная торакопластика была выполнена
у 28'1., больных фиброзно-кавернозны:\! туберкулезом. Объем кро-
вопотери при 5-ребсрной торакопластике составил 5050!03,1 мл.
Из интраоперационных осложнений наиболее часто отмечались
вскрытие плевральной полости (4) и нарушение целости каверны
(2). Осложнения должны быть ликвидированы в ходе опсрации
либо путе:\! ДОПО.,нительно!'О дреНИРОвaIlИя плевральной полости
при "равматическом пневмотораксе, лпбо перевязкой долевоrо
или cerMeHTapHoro дренирующеrо каверну бронха. Из 52 боль-
ных, перенесших торакопластику, у 4 возникли различные
осложнения в послеоперационном периоде: кровотечение и
образование подкожной reMaToMhI (1), остаточная экстра-
плевральюlЯ полость (1), частичнос расхождение послеопера-
ционной раны (2), Клиническая эффективность оперю\ии (ли'
квидация ЮlВерны и стойкое абfщиллирование) в теченис псрвоro
!'Ода наблюдеlIIIЯ отмечена у 48 (92,3%) больных. Летальность
составила 1.9';, (1 случай комбинированноii торакопластики с
кавернотомиеii) (табл, 2).
Н:ОРРlll'ирующая торакопластпка, Dы!oлнясмаяя одномомент-
но с резе!{цисЙ леrкOI'Q или IITOpЫ1 этапом, применялась в ,16,3'Уо
случаев. В больщинстве случаев ноказание:\! к ВЫПОЛ!ЮНlIЮ
!{ОРРИl'ирующеii торакопластики ЯВИЛОСh наличие аКl'llВНЫХ
туберкулезных очаrов 11 оставшихся cerMeHTax оперИрОllаllНОl'О
ЛсrКОl'О (56,5'1.,). В свою очередь, у 33'1., больных IШРI>f'КI\IН!
rcмиторакса бы"а выполнсна в слязи со значительным объемом
рсзеК!\l1II леrочноii ТI{аl1И, и у оставшихся 10,5% больных
вследствие выраженных эмфизематозных И3lенениii оставшихся
cel'MeHToB резецированноrо леrкоrо пли лекарственной устойчи-
вости МТБ. Выполненис интраплеllральноЙ торююпластики 11
объе:\!е 3-х ребер удлиняет основное время операции на 32"'2.3
:VlИнуты, а объе:\!I{РОВОПОТСРИ  на 195'=10,4 мл.
151

Таблица 2
rруппы Виды торакоплаСТИRИ
больных Лечебная Корриrирующая Торакомио
пластика
кл. кл. кл,
ос.lОЖ умер. 3ф ос...lОЖ. y"ep эф ОСJЮЖ- умер. 3<»-
НСНИЯ ло фею иения .10 фек'!' нения -'о фект
фj[бр031!0 4 1 18 3 1 101
kabepl-lО311ЫЙ 7,7'1., 1,9%. 92.3(}';) 2,9% 0,9% 96,7%
'!'убеРКУ.1ез
Пострезек 12 9 43
ционная 22,2');, 16,6% 79,6'1.,
Э:\1пиемз
Пара IIЛИ 3 1 14
метатубер 18, ,"';, 6,3% 187,5%
кулезная ;)M
пиеМfl
2-н Н 3-Н I'PYI1lIl>! больных харшпернзоuались развитием
""'Пllемы, u том числе lIuстрезеКЦIIОllllоii (23,8')\,). Повторные
ОДlIомоментные тораКО:lшоплаСТlfчеСКlfе операJ\IIН ПРlfменялись
при Оl'раllиченноii эмпие",е после ее о;щоровления, КаК правило,
у больных, перенесших частичные резекцни леl'КOI'О в разные
СРОI(И послс В03ШllШОВСllИН ОСЛОЖllеllнii. Из 29 оперированных
больных с ОJ'раllнчениоii ;)мпие:<IOИ П)Iевры Y:llep!lO 3 (10,3%).
ПРИЧНIIНМII летаЛЫIOI'О исходи были лсrОЧIIOссрдсчная HeДOCTa
точность (1), арро;швные щювотеЧСIIИН (1) и ЖС!lУДОЧНО-I(ишеЧIЮС
I(ровотсчение (1). Н:линическая эффеК1'И!!НОСТЬ составила 86,2%.
Наибольшие трудности возникали при коллаllСОХИРУРI'иче
ских операциях в условиях тотальной - субтотальной ЭМПllемы
плевры. Из 41 оперированноro больноI'О умерло 8 (19,5%). Основ'
ной ПРИЧИНОЙ смерти была ПРОI'рессирующая леroчно-сердечная
недостаточность На фоне paHeBOI'O истощения с амилоидозом
паренхиматозных opI'aHOB. Выполнение трансплевральной или
трансстернальнОЙ реампутации культи I'лавноI'О бронха значи-
телыJO повышало эффективность операции, и тораКОllластика в
152

этом случае выполнялась только при установленном тубсрку
лезном поражснии плевры и наличии МБТ в содержимом
плевры. Торакопластика сохраняет свое значение при одно-
сторонней туберкулезной эмпиеме с бронхоплевральным свищом
(или без Hero), развившейся спонтанно, без предварительноrо
искусственноrо пневмоторакса, или осложнившей пульмонэк-
томию, при наличии противопоказаний к плевропульмонэктомии
или трансстернальной ОI,КЛЮЗИИ культи rлавноro бронха.
Таким образом, в условиях роста распространенных деструк-
тивных, и в том числе, лекарственно устойчивых форм тубер-
кулеза леrких торвкоплuстические операции составляЮ'l' 10,7'Х.
от числа всех фтизиохирурrических вмешательств, и эти цифры
следует считать недостаточными. Применение первичной или
комбинированной тораIшнластики среди оперированных боль-
ных Фllбрознокавернозным туберкулезом показано в 28% слу-
чаев, 'I'O способствует достиженню клиническоrо ;)()xjJeKTa у
92,3% больных в течение пеРВОl'О roда послс онерации. Корриrн-
РУlOщая интра- 11 ЭI,страплевраЛЬН<1Н торакоплас'rика в один 3'!'1l1Т
С РСЗСКlщей ДСl'lшrо по поводу раСНРОСЧ><Iненных форм тубер
кулсза позволяет в 3 раза снизить чнсло lТослеопеРaIИОННЫХ
леrочно-плевралыlхx осложпений и реактиваций туберкулеза,
предотпратнть развитие эмписмы плевры. Торакомиопласти
ческие операции применимы в различные фазы хронической
пострезекционноЙ или метатуберкулезной эмпиемы плевры и
MOryт носить одномоментный или этапный варианты вьшол
неllИЯ.
Цирротический туберкулез
Характерным мор<jюлоrическим признаком является выра-
женная склеротическая дефор,"вция леrкоro, разрастание rpубой
соединительной ткани в леrком и плевре. Следует различать:
. Циррозы леrких как исход блаroприятно протекавших
форм кавернозноrо туберкулеза.
153

. Кавернозно-цирротический или поликавернозно-цирро-
тический туберкулез - "разрушенное" леI'Кое. который:
является активным, торпидно текущим процессом, со-
провождающимся вспышками и диссеМИН8Цией;
часто сопровождается кровохарканьем и профузными
кровотечениями;
. является причииой шунтирования венозной крови В
большой Kpyr кровообращения;
при водит к амилоидному перерождению lIаренхиматоз-
ных opraHoB.
Объем операции - плевропневмонэктомия.
Клиническая эффективность хирурrическоl'O лечения - 80-
85%,.
Эмпиема плевры
. хронический экссудативный (ПflНЦИРНЫЙ) плеврит;
. хроническая односторонняя ЭМlIиема плевры.
Пока38НИЯ к операции: неВОЗМОЖIIОСТЬ расправления леr-
KOI'O и облитерации плевральной полости после 3-4 месяцев не-
Э<\к/>ективноrо лечениЯ.
Операции:
. плеврэктомия С декортикациеЙ леI'коrо;
. торакопластика, ТОР8Комиопластика;
. плевропневмонэктомия - при сочетании с кавернозным
процессом на стороне поражения.
Противопоказаниями к хирурrическому лечению больных
туберкулезом леrких являются:
1. Сердечнососудист8Я и сердечнолеI'OЧН8Я недостаточность
IIIII степени при выраженной коронарной недостаточности или
свежих очаroвых изменениях на экr.
2. Выраженный амилоидоз внутренних opraнoB с функцио-
нальной недостаточностью печени и почек.
154

3. Выраженное истощение.
4. Обширное двухстороннее поражение леrочной ткани
(поликаверноз, диссеминация).
5. Наличие сопутствующих заболеваний необратимоrо
характера (выраженный атеРОСК;Iероз, деменция, тяжелые
формы диабета, rипертонии и т.д.).
6. Диффузный rнойный трахеобронхит III степени.
7. Второй триместр беременности.
Сейчас ни у KOI'O не вызывает сомнения, что применение
хирурrическоl'O :лапа лечения туберкулеза леrких должно быть
не ранним, не вынужденной мерой, а своевременным вмеша-
тельством. С общей точки зрения это означает: не в тот период,
коrда исчерпаны возможности антибактериальной терапии,
возникла лекарственная устойчивость и ниступило значительное
снижение кошеllеаторных и функционяльных возможностей
орrанизма болыюrо.
В этом же IШlIтсксте часто IIРИВОДЯТ фра:!у о возможности
применепин операщш со rтепеныо риска, не щювышающей
риска :!аболеваllIlЯ. ПО Д.Н! "lтКТПЧССIЮ"О врача-фТИЗЩ1'l'ра этоrо
недостаточно, C1Y необходимы конкреТlIые орпентпры в .,\ина.
мике процесса. II()ложенпе о TO1. что CBoeBpeMeHHЫ СЛСI\УСТ
считать примеllеlllIе хирурrИ'lескоii оперяции 11 период OCHOBHOro
курса лечения, тшоке неопределенно ВО времеllИ и по СУ'rи во-
проса.
Во фтизиохирурrии существует положение, что оперировать
8сеrдя преДПО'lтитеЛl,нее 8 фазе стабилизации туберкулезноrо
процесса и при отсутствии бактеРИОВЫJI,I'.,ения. Т.е. lIрИ саюм
низком уровне бю(теРИIlЛЬНОЙ популяции.
Фазу обострения констатируют при соче'l'ЯНИИ ПРИ3111lКОВ
Мl'стноЙ активности воспалитсльноrо процесса в рентrсноло.
I'ичееком отобряжении (пеРИфОКIlЛЬНЯЯ инфильтршщя. евежее
обсеменение и т.д.) е учетом бактериолOl'И'lескоЙ хараК'lериетИIШ
(постоянное маееиuное бактериовьщеление) и клиничесЮIХ еТПШ
томов проrрРСI'ИРУlOщеrо течеНIIЯ {)олеЗНII (СlIрцпфпче('кая
155

интоксикация, отрицательная ИММУНОЛОI'ическая фаза процес-
са и пр.).
Фааа относительной стабилизацни отличается ликвидацией
неблаroприятноI'О иммуноБИОЛОI'ическоro фона ПОД WlИянием
проведенноI'O лечения, симптомов специфической интоксикации,
ликвидацией или уменьшением интенсивности бактериовыде
J1ения.
Фаза ремиссии соответствует понятию "затихание" и может
быть констатирована при вполне ОТI'раниченных казеозно
неКРОТИЧССIШХ qюрмах ХИРУРI'ическоI'О туберкулеза - туберкулом
без распада, крупных очarов, пневмосклероза после ликвидации
каверны и т,д.
Вопрос своевременности операции напрямую связан с фазой
ту6еркулезноI'О процесса. Сразу же следует ОI'овориться, что при
наличии JlЮбой из ХИРУРI'ических форм туберкулеза (казеозно
некротической, кавернозной и тем более фиброзно-кавернозной)
специфический процесс МОрфоЛОI'ически активен в подавляющем
большинстве случаев (80 100'Х.). Поэтому вопрос сводится к
определению степени активности с точки зрения общеЙ клини-
ческоЙ оценки. Все критерии оценки фазы ВОСIIIIлительноro
процесса можно разделить на две катеI'ОРИИ: МОР!)ЮЛОI'ические
и клинические.
МОр<)ЮЛОI'И'lсские критерии аК'I'ИННОС1'И воспаления отража-
ют оценку местных, тканевых реакций. И с э.,.их позиций процесс
должен быть анатомически ОТI'раниченным. IaK показывает
опыт, совпадение МОр<)JOЛОI'ичсской (в реНТI'еНОЛОI'ичесКО:\l ото-
бражении) и клинической оценки активности туберкулезных
изменений наблюдается редко. Считается признанным факт
отставания обратноro развития ",естных воспалительных изме
нений при фибрознокавернозном туберкулезе от общих клини-
ческих проявлений активности процесса. Orcюда делается фор
:vIальный вывод о необходимости длительной антибактериальной
ПОДI'отовки для достижения затухания МОрфОЛОI'ических реак-
ций. МОРфОЛОI'ическая характеристика процесса в условиях
156

интенсивной химиотерапии не может служить критерием
подroтoвленности больных к операции.
Ведущими и определяющими критериями являются кли-
ническая фаза туберкулеза и показатель бактериовыделения.
Сочетание клинической фазы обострения и массивноrо бакте
риовыделения особенно неблаroприятно в отношении проrноза
и должно рассматриваться как временное прuтивопоказание.
Наименьший хирурrический риск определяется в rpуппе боль-
ных с клинической фазой относительной стабилизации тубер-
кулеза при отсутствии бактериовыдления..
Таким образом, своевременность хирурrИ<lескоrо лечения
леroчноro туберкулеза должна устанавливаться комплексно, с
учетом клиникоморфолоrической формы, распространенности
и фазы туберкулсзноrо процесса, наличия или отсутствия
бактериовыделения, положительноii дипаМIIЮl, лекарственноЙ
устоЙчивости, выраженности фиброзных изменениЙ в леrкИХ.
Значительное УМСНhIпение риt'ка торакальных операций
позволяет ставить вопрос об относител ьно раннем хирурrическом
лечении у некоторых впервые ВhlЯR.'1СПНhlХ больных. По данным
М.И. ПеРР.'Il.:vшна (1998), у БОЛl.НhlХ инфильтративным туберку-
лезом особенности НЛС'l'очноrо состава БРОllхоальвеолярной Ла-
важной жидкости, бактерицидноЙ активности альвсолярных
макрофаrов и динамика неноторых биохимических показателеЙ
(уровень rистамина, серотонина) позволяют в определенноЙ
степени проrнозиров<'lТЬ эффективность АБТ, При зтом можно
обоснованно решать вопрос о целесообразности хирурrическоrо
лечения в более ранние сроки.
В последнее время все чаще стали ПОЯВЛЯТI.ся в литературе
сообщения об опыте хирурrическоl'O лечения больных с атипично
неблаroприятной инфильтративной формой специфическоrо
процесса. При зтом мы не призываем оперировать ИНфИЛl.тра-
тивный тубернулез после 4,5 мес. АБТ (С.А, Степанов, 2000, 1'.
Пермь) или подверrать хирурrическому лечению до 40'}:. впервые
выявленных больных без предшествующей химиотерапии, "ак
157

8
о
<
{.)


:iS8
C'.Io

=1=:




158

i!:

i
<
1=:
rO:I
=


Е
о
1=:
О
=

f5
CI.
;;; i :з
:ж: tJ IQ
'" е 
  g.
"'1: t>: f-o
:J!  а
 :s: 
:s: g е
р.. \с) 1%: 'ф
'" е IQ :s:
  5 i5
c.s о:  
\O::E!"'I:
.
:J!
111
Р-
=
:.:
:s:
:.:
111
'"
f-o
tJ
c.s
111 )i'
 ::Е!
0:('.)
 Л
.
fS1



:s: ,.q IQ
:s: f-o О:
[ijtJP-
:.: g '"
:s: :s: 
tJ о: 1:: :J!
I g  !
:s:i :::
 CJ Р- :J! &1
iif
g.i:a:
.
:s: cr5 Ё 6
::r о р- 
{.)a 
) Q.) tr: ! 
 s   О: 
'" '"   111
c.s S 1::  :.: 
::Е! :J!  l5 c.s 
::?18.
е- 1::  c.s  iE
8.
2: f-o о: 1:: :>' 1::
t>:
c.s
IQ
е
111
:s:
о:

:.:
р-
'"
\о

f-o 01
0:'8
01 р-
IQ 1::
.
.
.
1;i
111
р-
е
:.:
:.: а; t
 '"  8.
iEO:ii:if'i!i
8. c.s :s: 1:: '" 
e:2::raJ1II
:-8
   :s: а! g
8.:S:.в.!!18
:s:g.III::.i;q1::
S 1:: = 111 tJ ;
. .
. . .
IQ 
 g
 2
::r('.)
8. '"
1:: =
oj S
 '
:J! :s:
е о:
IQ \о
.

это предлarают и делают в Мордовском республиканском проти-
вотуберкулезном диспансере. Но рентreновские сопоставления
при инфильтративнам туберкулезе леrких на материале резекций
(В.О. Соколов, 1993, r. Екатеринбурr) показали, что при инфиль-
тративном туберкулезе леrких встречаются формы с резким
преобладанием казеозно-некротических измеllений над перифо-
кальной воспалительной зоной. МОрфоJlОrnчески они отличаются
от туберкулом только при микроскопичесКОМ исследовании, так
как наружная оболочка их образована не фиброзной капсулой,
а узким поясом фибринозной пневмонии при неоrраниченных
инфильтратах или лимфоцитарным валом при инфильтратах с
частичным или полным отrраничением. При ЭТОМ диаrности-
ческие трудности при различении инфильтрата и туберкуломы
возникают прежде Bcero при бронхолобулярных и окрyrлых
формах поражения. Длительность клиническоrо течения
отrраниченных крупных казеозно-некротических фокусов при
этих вариантах инфилЬ'rративноro туберкулсза и малая зффек-
тивность химиотерапии llОЗRОЛЯЮ' считать целесообразным
применение хирурrичеСRОI'O лечеНИЯ подобных форм.
3ас;rуживает внимания также предложение М.И. Перель-
мана (1994,1998) оперировать больных с туберкуломами леrкИХ
в фазе стабилизации без предоперационной АВТ. Им были
изучены непосредственные и отдаленные результаты таких
операций у больных, оперированных в разных лечебных учре-
ждениях с ошибочными дооперационными диаrнозами, чаще
Bcero по поводу периферическоrо рака леrкоrо. Обострение
туберкулеза при послеоперационном лечении противотуберку
лезными препаратами не наблюдалось. А оперировать таких
больных со стационарными туберкуломами и окрyrлыми образо-
ваниями необходимо, Т.К. отсутствие клинико-рентreнолоrи
ческих и лабораторных признаков активности процесса при
туберкуломе леrкоrо не исключает мор<\юлоrnческой высокой
активности воспалительной реакции в казеозном очаrе, е1'О
капсуле и в окружающих туберкулому тканях.
159

По данным В.А. rриroряна и С08ВТ. (2001). ближайшие и
отдаленные результаты ХИрурl'ИЧескоro лечения больных с тубер-
куломами, не получавших до операции антибактериальной тера-
пии, не хуже, чем у больных. которым перед оперативным вме-
шательством проводилась противотуберкулезная терапия продол-
жительностью 6 месяцев и более. При этом в послеоперационном
периоде ПО;Iихимиотерапия должна быть достаточно интен-
сивной и длительной (до 6 месяцев). Кроме 1'01'0. при патоморфо-
лоrическом исследовании удаленных препаратов в 50'Уо случаев
выяалены МБТ. тоrда как до операции они определялись только
у 8% больных, Эrот факт подчеркивает эпидемическую опасность
больных с ту6еркуломами и делает показания к оперативному
лечению этих цюрм туберкулеза леrких настоятельными. В связи
с этим актуальной является задача разработки методов интенснв
ной предоперационной подroтoвки (терапии) у больных с nporpec
сирующими 11 нрэффективно деЧСlIIlЫМП ФОР:VIaМИ туберкулеаа
леrких.
Известно. что ре:зультаты ХИРУРl'ическоrо лечения больных
фиброзно-кавсрнозным туберкуле:з()м ЛС!'ЮIХ в опредслснной cТl'
нени зависят 01' активности спсцифичеСIЮl'О нроцесса. У боль
ных. оперированных в фазе стабилизации. наблюдаеТСII в 10.1;)
раз меньше специфических плеВРОЛСI'ОЧIIЫХ осложнений 110
сравнению с больными. оперироваНIIЫМИ в фа:зе проrрессирова
ния, Достижение стабилизации нроцесса перед операцией являет.
ся важнейшей задачеЙ, которая обеспечивается проведением
интенсивной предоперационной НОДl'ОТО8КИ,
ПО ,\анным О,Т. Титаренко If соавт. (2003), проrнозирование
с точностью 83'1.. вероятноrо клинико-рентreнолоrическоro улуч.
шения процесса у больных фиБРОЗlIо-кавернозным туберкулезом
в результате предоперационной подroтовки может быть осу-
ществлено при сочетанном использовании показателей активно-
сти церулоплазина и уровня альбуминемии. Вероятность отсут-
ствия улучшения процесса у больных тем больше. чем выше
концентрация церулоплазмина и ниже  альбумина в сыворотке
крови.
160

Нс слсдует забывать также, что, по данным Ю.М. Репина и
соавт. (1996), отсутствие Ilризнаков вторичноro иммунодефицита
имеет место лишь у 26,7':;', больных. У остальных пациентов С
проrрессирующим тубсркулезом леrких, поступивших для
хирурrическоro лечения, наблюдалось подавление клеточноrо
звена специфическоrо иммунитета. Эти больные оказыв/1ЛИСЬ
реЗlIстентными к проведенному курсу прсдоперационной химио-
терапии. Следовательно, параллельно с зтиотропной терапией
необходима И:\'lмунокоррекция.
Основным ноказанием к хирурrическому В:\'Iешателъству яв-
ляется бесперспектишlOСТЬ дальнейшей химиотерапии у лиц с
казеозными фокусами и деструкциями в леl'КИХ. И дело талант-
ливости фтизиатра суметь спроrнозировать клиничсскую
персисктиву каждоrо больноro, суметь уловить ту rpaHb, которая
укажет на необходимость изменения IL'шна лечения с возможным
ИСllOЛЬЗ0ванне:\'l хирурrическоrо :этапа. Своевременность опера-
TIIBHoro вмешаТСЛЫ:'1'ва определяется НС lШЛClщарными сроками,
РСl'ламентируется не приказами и цщжулярами, а клиническим
мышление:\'! фТIIЗШI'l'ра 11 наблюдением за ТС'l(!иие, заболевания
на фоне IlрUВОi\lвюi1 ХНМIIOП'I,JaПlIIl. Для ;)'1'01'0 ДО:JЖН!1 быть
полная прееМСТВСIllIOС'I'Ь н работе :\'!ежду тсрапевтическими и
ХИРУРl'ИЧескими отдслениями, при ПОСТШIllIIO:\'! участии хирурrа
в ЛС'lеlllШ больных, Бысокиii IIроцент ЮIIIНllческоrо выздоров-
лсния у свосврс:\'lСНlЮ оперирошшных 06ънсняется малой рас-
пространснностью процесса 11 соответствеНIIО МСНЫllllМ объемом
вмешатсльства. Летаю,ность среди нссвосвременно проопери-
рованных больных в 3,5 раза выше (КаКlIтелашвили Я.Б., 1981).
У больных хроническим фиброзно-кавеРНОЗНhl:\'! туберкулс-
зом ЛCl'ких основным методом лечения является хирурrичсский.
Антибактериальная тсрапия рассматривается лишь как средство
стабилизации воспмительноro процесса, подroтoвки коператщи,
что в большинствс случаев достиrается в течение 2-3 ""есяцев
интснсивной полихимиотерапии.
При рецидиве деструктивноro тубсркулеза даже при массив
ной полихимиотерапии добиться закрытия полостей удаетсн
161

лишь у 40-50%, больных. Поэтому у данноrо континreнта боль-
ных хирурrическое лечение должно прим:еняться roраздо чаще,
чем у больных с впервые выявленным туберкулезом. Как пра
вило, больные с рецидивом деструктивноrо туберкулеза должны
быть консультированы фтизиохирурrом в первые 2-3 месяца с
момента выявления. Излечить рецидив туберкулеза несравненно
труднее, чем впервые выявленный туберкулез.
Итак, хирурrическое лечение является неотъемлемой частью
комплексноrо лечения больных туберкулезом леrких.
Интенсивная антибактериальная поли химиотерапия в до-
и послеоперационном периоде способствует снижению количе.
ства послеоперационных осложнений, реактиваций и проrресси
рования заболевання, тем самым повышая эффеl<ТИВНОСТЬ
онеративных вмешательств.
Ежедневная пероральная химиотерапия, изза целоrо ряда
причин, характеризуется искаженной фармакокинетикой и яв
ляется бактериостатической, а не бактерицидной. у,.Jшждоrо
Tpeтbero больноro ее проведение затруднено изза наличия сопут-
ствующих заболеваний нечени, жеЛУДl<а, поджелуд?чной желе-
зы.
Кроме тoro, каждый второй больной является сильным инак
тиватором rинк, что обусловлено l'€нетичеСl<ИМ:И особсШlOстями
людей европеидноro типа.
При назначении изониазида внутрь, особенно в мизерных
дозах 0,3-0,45 1', потери препарата происходят изза плохой Bca
сываемости в желудочнокишечном Tpal<Te при воспалительных
процессах, за счет упомянутой ацетиляции в печени, при связы-
вании 30% изониазида белками крови, при преодолении кле-
точных барьеров МБТ (фаroлизосома). Поэтому концентрация
наиболее активноrо противотуберкулезноrо препарата в местах
контакта с МБТ (особенно в полостях распада) оказывается ниже
бактерицидноrо уровня.
В связи с этим, с целью повышения эффективности предопе
ряционной подroтовки больных к хирурrическому этапу лечения,
162

подавления всей мик06актериальной популяции, преодоления
ПОрО1'а лекарственной устойчивости микобактерий, спижения
интенсивности воспаления в очаrах специфическоrо поражения
нами предлаrается способ внутривенной бактерицидной полихи-
миотервпии в виде двухразовых в сутки инфузий химиопре
паратов 1.11 ряда с интервалом между инфузиями в 8-9 часов.
Повышение интенсивности антибактериальной химиотерапии
в процессе предоперационноrо лечения и сокращения ero сроков
за счет создания двух пиков концентрации препаратов (rИНК)
и пролонrации ее на протяжении суток, доставки к микобакте
риям химиопрепаратов в наивысшей бактерицидной концентра-
ции, использовании только лекарств, обладающих бактерицид-
ным действием.
Общая схема внутривенной интенсивной полихимиотерапии
заключается в следующем.
После завтрака больной принимает пиразинамид в суточной
дозе 25 Mr/Kr массы тела. Через 2 часа после приема пиразин-
амида внутривенно юшеЛhНО со скоростью 60 капель в минуту
В течение 1 часа бо.;п,ному НRОДЯТ ИЗОШIf\;III;\ 15 Mr/Kr массы
тела (как правило 10 мл 10% раствора) в 200 мл физиолоrиче
cKoro раствора хлорида натрин. В тот же раствор добавляют 1 r
аминоrЛИКОЗllда (8, К, А), 5000 ед. rепарина, 2 мл 2,5%
rидрокортизона или 30 Mr преднизолона, АТФ 1 'Х,  1 мл,
витамины В6 5% - 2 мл И аскорбиновая кисдота 10%  6 мл.
После окончания инфузии в ту же вену вводят со скоростью
60 капель в минуту 0,45 - 0,6 r рифампицина, pacTBopeHHoro в
200 мл 5% rлюкозы. Витамины В 1 - 1 мл И В 12 - 1 мл вводят
внутримышечно.
В вечернее время (через 9 часов после первой инфузии)
больному вводят И30ниазид 10%  5 мл внутримышечно и выпол-
няют внутривенное вливание 400 Mr ципрофлоксацИНII.
Клиническое применение метода двухразовых внутривенных
инфузий химиопрепаратов позволило улучшить структуру предо-
перационной подroтовки и достиrнуть в среднем за 32 дня дече-
163

ния положительной клинико-рентrенолоrическоЙ дина:'llИКИ у
83,5% больных. Оптимальные сроки дооперационноЙ ПОДl'Отопки
больных деструктивными формами туберкулеза метода:\!. внутри
венной химиотерапии составлЯlO'l' 1,5.2 месяца (30-40 внутри-
вснных инфузий).
По мнению r.И. Лукомскоro: "Операцию нельзя понимать
как результат неудачноrо исхода консерваТИВНОl'О лечения.
Наоборот, удача последнсro, расцениваемоrо как предоперацион
ная подroтoвка  серьезная предпосылка к снижению опера цион-
Horo риска для тех, кому вмешательство окажется необходи-
мым".
Необходимо еще раз подчсркнуть, что хирурrическое вмеша-
тельство рассматривается как один из этапов КОМllлексноro лече-
ния, основу KOToporo составляет совремснная полихимиотера-
пия. Оперативное лечение не закан'шваст лсчебную проrрамму.
H.r. Стойко утверждал: "если ЛСЧСllие туберкуле:ш леrких
lIикоrда не начинается операцией, то операциеЙ и не заканчива-
ется лечение туберкуле:шоrо больноro". Прием противотубер
кулезных препаратов следует продолжать до roда, а затем еще в
1'еЧСllие 2-3 лет принимать весной и осенью по 2 препарата lIе
менее 2 месяцев на курс.
Проведенное исследование (Шаласва О.Е. 11 соаит., 2001)
свидетельствует о возможнос'rях значительноro улучшения всех
составляющих качества жизни больных туберкулезом леrких
при своевременно:\!. применении хирурrическоrо лечения.
Наиболее низкая оцешш качества жизни у больных в течение
1-ro :'IIесяца после опсрации отмечается аа счет достоверноrо сни-
жения показателей физичеСl<Оro здоровья и выраженноro боле-
BOro синдрома. В физической, психоэмоциональной и социальной
реаБИЛll1'ации важ:ную роль иrрает правильно выбранная тактика
ведения пациента в первыс 6-12 :'IIесяцев после операции.
В последние roды эпидемиолоrическая ситуация по туберку-
лезу в 'Украине продолжает оставаться напряженной. Структура
заболеваемости туберкулезом opralloB дыхания измсняется в сто-
164

рону увеличения распространенных, деструктивных и запущен-
ных форм туберкулеза. Сеl'ОДНЯ паТО:'40рфОЗ туберкулеза пре
терпел существенные изменения, в связи с чем хирурrическое
лечение больных с осложненным течением туберкулеза JIeI'КИХ
представляет актуальную проблему.
Нами были изучены результаты хирурrическоro ле'IeНИЯ
162 бо"'1ЬНЫХ, оперированных по поводу различных ОСJlожнений
десТРУКТИВНОl'о туберкулеза леrких в период 19842004 1'1'. в
отделении торакальной хирурrии ОККЛПО "Фrизиатрил", r. Дне-
пропетровск. Среди обследованных 162 больных было 138 муж-
чин и 24 женщины в возрасте от 21 до 54 лет. В зависимости от
характера осложнений больные были распределены на четыре
I'pYnnbI (табл. 3).
Таблица 3
Распределение оперированных больных в зависимости
от вида осложнения туберкулеза леrких
rруппы больных Лбе. IX
ФибрО3IIО-R<1верНОЗНЬП"'I туберку,:н:э
леl'очное f\РОВUJt'ЧСlIпе 24 14,8
ПсР<lюра"JJDIIыii тубеРКУЛf!3, ХРОflI1ЧССI{НЯ
ЭМllпеМ8 1t'lCHpIJI 76 ,16,9
ФиБРОЗIIО,Ю1ВСРНОЗНЫЙ туберкуле:!,
.. " 41 25,3
разрушенное лсrкое
ФибрОЗ1l<НШIIСрllОЗНЫЙ туберкулез, лекар.
ствеНII8Н уетоЙчивость микобактериЙ 21 13,0
Bccl'o 162 100,0
Первую I'РУШIУ (22 человека) составили больные фиброзно-
кавернозным туберкулезом, осложненным леroчным KpOBOТC
чением или рсцидивирующим кровохарканьем. По наlllИМ дан-
ны:\'!, среди континreнта больных фиброзно-кавсрнозным тубер-
кулезом в Днепропетровской области, хирурrическому лечснию,
в связи с ЛСI'ОЧНЫМ кровотечением, подверl'нуто 5,] 'у., пациентов.
165

Следует считать эти цифры ниже действительных, так как про-
фузное леl'OЧНое кровотечение, как непосредственная причина
смерти, отмечается в 12'Х. случаев. В силу ЭТОI'O, а также в
связи с временным положительным reмостатическим эффектом
от проводимой консервативной терапии, часть больных не
представляется для ХИРУРl'ичесКОI'O лечения.
УЧИ1'ЫIШЯ распространенность туберкуле:шOl'О Ilроцесса и
интенсивность кровотечения у 8 больных выполняли пневмонэк
томию (умер 1), у 2  удаляли долю леl'КОI'O (1 летальный исход),
Считаем резекцию леl'КОI'О радикальной операцией, позволяю-
щей не только достичь reмостатическоl'О эффекта, но и устранить
причину кровотечения, Резекции леrкоrо при леl'OЧНОМ кровоте-
чении необходимо выполнять после временной el'O остановки и
хотя бы минимальноrо обследования больноl'О (обзорная
peHTreHorpaMMa, ЭКI" фибробронхоскопия, общий анализ крови).
у больных с тотальным деструктивным туберкулезом леJ'КО-
1'0, осложненным леl'OЧНЫМ кровотечением, мы IIСПОЛЬЗОВIIJIII
тактику 2-этапной пневмонэктомии, I1ключающей TpaHCCтep
нальную трансперикарди8ЛЬНУЮ окклюзию TOI'O IIЛИ ИНОI'О CTBO
ла леl'OЧНОЙ артерии (l-й этап) с последующим (через 1014 суток)
доудалением леl'КОI'O (2-й этап) через латеральную торакотомию,
В экстренных случаях выполнение на первом :папе трансстер-
нальной окклюзии леrочной артерии ПОЗВО:lЯет остановить
кровотечение (в течение 15  20 минут) и в "холодном периоде"
выполнить адекватную операцию.
у 5 больных с тотальным метатуберкулезным циррозом,
бронхо:жтазами В связи с леl'OЧНЫМ КРОВ01'еЧСllием экстренно
выполняли трансстернальную трансперикардиitJI ЫIУIO ОЮ<JIЮЗИIO
леl'OЧНОЙ артерии, Выполнение перевязки леl'OЧНОЙ артерии как
reмостатической операции показано больным с противопока-
заниями к пневмонэктомии.
у 4 больных соднодолевым фиброзно-кавернозным туберку-
лезом с наклонностью к цирротизации, низкими функциональ
ными резервами с целью остановки кровотечения использовали
166

метод трансстернальной экстраплевральной окклюзии артерий
и бронха верхней доли.
В итоre у 20 больных лечение было эффективным. Леталь
ность составила 16,7%.
Во вторую rpynny (76 человек) вошли больные с перфоратив-
ными формами туберкулеза леrких. По нашим данным, каждый
третий больной, поступивший во фтизиоторакальное отделение,
имеет ту или иную форму перфоративноrо туберкулеза леrких.
Развитиепневмоторакса, rидропневмоторакса. пиопневмоторакса
наблюдалось у 52 (68,4'1.,) больных фиброз но-кавернозным тубер-
кулезом, 8  диссеминированным односторонним, буллезной
эмфиземой  8, очаroвым  5 и казсозной пнеВ:'<Iонией  3.
Показания ми к торакотомии были наличие крупноrо бронхи-
алыюrо свища, полное разрушение доли или Bcero леrкоrо,
появление осложнений (эмфизема, хроническая змпиема),
рецидивный характер пневмоторакса. Наиболее часто встречаю-
щимся МОРфоЛOl'ичеСКIIМ субстратом перфорации были казеоз-
ные очаrи и буллы. При выборе методов лечения учитывали
распространеlIlЮСТh туберкулеаноrо процесса 11 общее состояние
больноrо.
у больных с локальным деструктивным процессом, ослож-
ненным перфорацией леrкоro, RhlПОЛНЯЛИ cerMeHTapHhIe резск-
ции (10), ло6эктомии (6), ушивание каверны или казеозноro очarа
(3), плеврэктомии с ушиванием свища (3), ушнвание БУJLII (1).
Неудовлетворительные результаты наблюдались после ушивания
каверн или очаroв (2 осложнения, 1 летальный исход).
у 50 больных с тотальны:'<l кавернозным поражением леr-
KOro, осложненным хронической Э:'<lпиемой плевры, развившейся
после пневмо- или ПИОIlневмоторакса, выполняли плевропнев-
монэктомию. При этом одноэтапная плевропневмонэктомия из
переднебоковоro доступа сделана 28 больным со стабилизи-
рованной эмпиемой плевры, расположенной в заднебоковых
отделах плевральной полости (летальность 6%).
167

у 8 больных, с расположением мешка эмпиемы в прикорневой
зонс и массивных плевральных сращениях, применялась одно-
этапная плевропневмонэктомия из трансстерналЬНОI'О до<.'Тупа.
у 5 больных с выраженной клинической картиной эмпиемы
плевры, при безуспешности санации плевральной полости с
помощью дренажа, применялась 2-этапная тактика лечения,
предусматривающая вскрытие полости змпиемы и создание
торакостомы на первом этапе, и доудаленис лсrlюrо через 6-8
недель (второй этап).
у 5 больных с хроническим деструктивным туберкулсзом,
осложненным казеозной пневмонией и перфорацией каверны с
развитием пиопневмоторакса применяли 3-этапную схему ле-
чсния: торакостомия  трансстернальная транспеРИlшрдиальная
окклюзия rлавноro бронха и леl'OЧНОЙ артерии  УДl1лсние леrкоm
с ушиванием торакостомы.
Плевропневмонэктомию целесообразно IIЫ1l0ЛНЯТh через
1-],5 месяца после BTOpOI'O этапа лечения. Нами было YCTaHOB
лена, что у всех больных с трансстернаЛhlЮЙ окклюзисЙ 1'.'11181101'0
бронха и артсрии, нсзависимо от НIL'IИЧИЯ торакостомы, наблю
дались явлсния обострения ВОСIшлительноrо процссса в ателск
тазированном леrКО1. Сроки ero развития у больных с ТОрaIШ
стомией составили 1,5",o,8 месяца. в '1'0 время как при ее
отсу'rствии  7,2",0,4 суток,
ОБЩI1Я послеоперациотшая летальность - 11.8'Х,. Среди 9
умерших несостоятельность культи rлаВIЮI'О бронха была при
чиной смерти у 3.
у .11 больноrо, составивших 3 rpупиу, пневмонэктомии
выполнены по поводу "разрушеннOI'О леrlЮro", '1'.1'. хроничесКОI'O
проrрессирующеrо ТOTIL'IbHOrO одностороннеrо туберкулеЗНОl'О
процесса, С наличием каверны или rрynпы каверн в леl'ОЧНОЙ
паренхиме и выраженными вторичными изменениями в виде
цирроза, фиброза, бронхоэктазов. По нашим данным, число боль-
ных с указанной патолоrией среди КОl!тинreнта больных фи
БРО3lю-кавернозным туберкулезом составляет 4,1 %.
168

rрубые МОр<\ЮЛОl'ические необратимые из:vrенения леl'КОro
и полная бесперспективность консервативной терапии дают
основание считать "разрушенное леl'Кое" осложнением в течении
туберкулезноro процесса и ХИрурl'ической проблемой. Плевроле-
rочные I!зменения в пораженно:vr леrком рассматривались нами
в трех вариантах: кавернозно-цирротическом, поликаверпозпо-
цирроти'юском и апнев:\tатозноцирротическом. При это:vr еди-
ничные и :\tножественные специфические очaroвые изменения
в противоположном леl'ко:\t не являются абсолютным противопо-
казанием к оперативному вмешательству, т.к. у 30% больных
они рассасыаютсяя и уплотняются.
у 10 больных Пневмонэктомия выполнялась из передне-
боковOJ'О доступа, а у 31  из трансстерпалыюrо подхода в 3-х
ваРИllнтах: трапсстернально-интраплевраЛI,НО; трансстерналыю-
траllсмедиаСТllllалыю 11 'I'рансстернально-трансперикардиально.
Последнему варианту чаще отдавали нредпочтение при право-
сторонних процсссах, а также при выраженных рубцово-спаеч-
ных изменеШIЯХ н корне леrкоrо. Умщ>ло после операции 3
(7,3'1.,) больных. ИТOI'овая КЛИНl!ческан ;)(jиlюктивность операции
состаНИ..iа 87"1.
Четвертая rРУl1па (21) нключала боШ,НhlХ десТРУКТJШНЫ',
преl!муществснно (IJllБРО:JНокавернозпым ту6еркуле:юм, вы,,!!-
ЛШНUlIХ лекаРСТВСlll10 устоiiчнвые мшшоактерии. 110 нашим
Данным 12], перничная лекарственная УСТОЙЧIШОСТI, отмечена в
48,3'1., случаев, I1рl! этом устоЙчивость J_ .1 антибактериальным
пр(шаратам составляла 11,6%. Кроме 1'01'0, полирезистентность
МБТ J_ изониа:шду и рифампицину имелась в 61 % случаев.
Среди оперированных нами 21 БОЛЫЮl'О, выполнены 2 пнеа-
МОIШКТОМИИ, три 7-рсбсрные торакопластики, 14 лобэктомий и
2 сеl'ментэктомии. Все больные после операции в течение 3-4
мР.Сяцев получали химио'rерапию С учетом чувствительности в
УСЛОRИЯХ стационара. В послеоперационном периоде отмечено
одно ОСJJожнение (остаточная плевральная полость). Летальности
не было. OrдалеНIIые результаты в настоящем сообщении не
изучались.
169

Таким образом, в последнее время неуклонно увеличивается
число лиц с распространенными, тяжелыми и осложненными
формами деструктивноro туберкулеза opraHoB дыхания, совре-
менные схемы химиотерапии у которых эффективны лишь в
50-50'Х. случаев. При осложненном течении туберкулеза леrких
(кровотечение, пневмоторакс, эмпиема, острос проrрессирование,
появление лекарственной устойчивости) бальных безотлаrательно
необходимо направлять в специализированные фтизиохирурrи-
ческие отделения и по жизненным показаниям оперировать.
По нашим данным (табл. 4), клиническая эффективность хирур-
rическоro лечения больных с осложненным течением туберкулеза
леrких достаточно высокая, если учесть, что все больные были
практически обречены. Наши наблюдения свидетельствуют о
том, что применение хирурrических методов лечения у столь
сложноro континreнта больных, не смотря lIа ВЫСOI,ий опсра
ционно-анестезиолоrический риск, полностыо оправдано и явля-
ется по сути единственной возможностью продления жизни этим
больным.
Таблица 4
Результаты хирурrическоrо лечения больных
с осложненным течением туберкулезо леrких
rруппы больных
РеЗУЛIJтаты
клиническая летальность, t}'1
эффективность, '{I
ФиБРОЗlIо,каВСРIlОЗIIЫЙ тубер.
кулез, деrоЧНОС кровотечение
ПеP<lюративный туберкулез.
ХРОНJfческая эмпиема плевры
Фиброзно,кавсрнозный тубер.
кулеа. "разрушенное леrкое"
Фиб(IOзно,кавернозный тубер-
кулез,лекарственная
устойчивость МЕТ
170
83.3 16,7
82,8 11.8
87,0 7.3
92,1 О

На фоне неуклонноrо роста абсолютноrо числа впервые
выявленных больных тревожным является тот факт, что 30%
среди них  это больные с деструкцией леrкоrо. Структура забо-
левае:\юсти туберкулезом opraнoB дыхания в Днепропетровской
области в течение последних 10 лет сложилась таким образом,
что 50,5% составляют больные с инфильтративным туберку-
лезом, 25% - с диссе:\fинированным и 20-22'Уо - с очаrовым
туберкулезом леrких. Следовательно, в последние rоды отмечает-
ся значительный рост деструктивных и остропроrpeссирующих
форм С быстрой rенерализацией процесса и расплавлением
леroчной ткани. Все это приводит к росту числа больных с перфо-
ративными формами туберкулеза леrких: пневмо-, rидро- и пио-
пнеВl'o1O'l'ораксов.
Удсльный пес больных с перфоративными формами тубер-
кулсза JlCrl<lIX среди континrснтов больных фтизиоторакальных
отделений Днепропетровской области (ДОККЛПО "Фтизиатрия"
и rrд N"2 1'. КривоЙ Por) в 1995-2004 rr. составлял 24-28%, то
есть каждый третиЙ поступивший на лечение во фтизиохирурrи-
чсские С1'ационщ)ы был болыlOЙ с той IЕIИ иной перфоративной
формuЙ 'I'убеРI{улсза. В среднем за rод через эти отделения общей
емкос'l'ЬЮ 75 коек "ПрОХОДИ'l''' 0'1' 50 ДО 90 больных туберкулезом
с перфорацисй леI'lюrо. При этом летальность  25%. Среди
непосредственных причин смерти пиопневмоторакс и эмпиема
плевры занимают третье место после проrрессирования туберку-
леза и леroчносердечной недостаточности и составляют 9,2'1.,
(3ербино Д.Д., 2004). Все эти обстоятельства обусловливают
чрезвычайную актуальность проблемы.
Нами были изучены результаты лечения 226 больных с
перфоративными формами туберкулеза леrких, находившихся
на лечении во фти:шоторакальном отделении ДОККЛПО "Фти-
зиатрия" с 1998 по 2004 roды. Среди больных мужчин было 93%,
женщШi  7%,. 68,5% составИJШ больные трудоспособноro возраста
(20-50 лет); больных до 20 лет было 18,2%, старше 50 лет 
13,9%. Больные с пневмотораксом составили 44,2% (100 че.
171

довек); с I'идропневмотораl{СОМ  36,7'Уо (83 человека), с пиопнев-
мотораксом  11.9%, (27) и 7,2% (16) больных было с хрониче-
СI{ОЙ эмпиемой плевры с бронхиальным СВИЩОМ. Среди больных
с перфоративными формами туберкулеза леI'КИХ 80,9% соста-
вили больные с пневмо и I'идропневмотораксом (с летальностью
22,5%,). Больные с пиопневмотораксом и перфоративной эмпие-
мой плевры отмечались в 19,1 % случаев, с общей летальностью
33%.
Основными методами диаI'НОСТИКИ перфораТИ8НОro тубер-
кулеза были реНТI'eНОI'рафия и плевральная пункция с мано-
метрией, физикальные исследования. Торакоскопический метод
не применялся. У 27'1., обследованных больных установлено
наличие сопутствующей патолоI'ИИ: наркомания, хроническиЙ
аЛКОI'ОЛИЗМ, I'епатит, кахексия, БИЧ-инфицирование.
Определение "перфоративные формы" тубеРI{улсэа леI'КИХ
нвляется обобщающим термином различных леI'ОЧlю-плеВрaJIЬ-
ных осложнений с обя;щтельным наличием I'a30BOI'0 синдрома
и любой степени коллапса леI'КОro.
По клиническим формам перфоративнOI'О туберкулеза мы
выделяем:
- пневмоторакс (закрытый, открытый, напряженный);
- I'идропневмоторакс (нневмоплеврит):
- пиопневмоторакс;
- хроническая эмписма плевры с бронхиальным свищом.
Среди всех перфоративных форм туберкулеза леrl<ИХ БОJII"
ные с пневмотораксом составили 44,2% (100 человек). Наиболее
часто пневмотор<'1КС осложнял течение фиброзно-кавернозноrо
туберкулеза  39% и диссеминированноrо в <jщзе I!нфильтраЦlШ
И распада, МБТ (+)  38%.80,9% больных поступают в отделение
В тяжелом и средней тяжести сос'rоянии. Поздняя rОСПl!таЛII,
зация (более 3x дней с момента пеp<jюрации) отмечена в 74,8%
случаев. у 15% больных пневмоторакс был первым проявлеНI!СМ
туберкулеза леl'КИХ. Лечение больных начинали с плевральпой
ПУНКЦИИ, аспирации rаЭI1 I! экссудаТI1. После выполнения пунк-
172

ции пдевральную подость дренировали. Ilpl1 этом различали
монодренирование (81 'Х.) и полидренирование (одновременное
или носледовательное введение в плевральную полость несколь-
ких дренажеЙ). Полидренщювание показано при наличии rаза
и экссудата в плевральной полости, а также при напряженном
пнеRмотораксе. Результаты лечения зависели от IОIИlIИЧескоЙ
формы туберкулеза. Летальность R ['руппе больных с распро-
страненными формами тубеРI(улеза леrких составила 34'10, в то
время как у бо,ьных с 0'ШI'08ЫМ туберкулезом, силикотубер
кулезом, большими остаточными изменениями она не отмечеНа
ни в одном иа случаев. С помощью дренажа леrкое расправлено
и достншут клинический эффект у 30,3% больных с распростра-
ненными формами туберкулеаа и в 100'у., слпшеп  IIрИ orpa-
IIII'1еIll1ЫХ lIоражениях, В целом у 43% больных 8 результате
торакоцеН'I'сза леrкос раСllраВII'I'Ь не YlIflJIOCl,. ] 7';:. нуждались R
р>щикаЛblЮМ хирурrичеСIШМ лечении. К81( правило, это БОЛЫIЫ('
с ОДНОC'l'ОРОIllIllМ фиБР03НО-Iшверноаным и диссеМIIIlИIЮШIIIНЫМ
туберкуле;юм, IlредопераЩlOlIная l1OД1'0'l'08l(>l составляла 2-'1
:мес.нца п 3(1}\ЛlочалаСh R стаБИЛllэаЦl1l1 ле1очноrо I1l1леВрН..:Ihноrо
воспаления, В первые 3..1 ;[ня с roмеН'l'llllерфораЦIПI оперироваllО
5 больных с Дl!ссеМlIlшропанным туберкулеаоt JI('1'IЩI'О. ПOlШ'
ааниями к срочной торакотоши были напряженпый харшпер
пнспмоторакса и НСRО3МОЖНОСТЬ расправления ЛСI'КOI'О с по-
мощью дренажа в тсчение 2-3 СУ'l'ОК. во всех случанх IIрl!чиноii
перфораЦШI и стойкоl'О коллапса ЛеI'коrо был распад субпле-
вральноl'О некротичеСКОl'О ОЧ3I'а. 1I0сле операции У:Vlерло 2 боль-
НЫХ от ПрОl'рессирования ЭМПllемы IIЛСВрЫ и ;Iеl'очпо-сердечноii
недостаточности. Общая КЛШlll'Ieская эффективность R этой
I'руппс больных составила 59%.
Увеличеиие распространенности воспаЛИ'l'сльно-склеро1'И-
чссюtх и десТРУ[{ТIIВНЫХ изменепий у больных с ДЛll1'е"lЬНО теку-
щими формами приводят I( развитию эмфизсtbJ лсrких, которая
приобретает черты lIрреrУЛЯрIJОЙ в виде БУЛЛС3I1O-I1IIСТРОФll-
173

ческих изменений в зонах специфических изменений и викарных
вздутий. Разрыв буллы у таких больных также приводит к
развитию перфоративной qюрмы туберкулеза леrких, но течение
плевральноro процесса более блаroприятное, чем при перфорации
казеозноrо очаrа.
ПОД rидропневмотораксом мы подразумеваем осложненное
течение пнеВ:\fоторакса экссудативным (серОЗНЫ:\f или серозно-
фибрОЗНЫ:\f) плевритом. Таких больных было 83 человека
(36,7";',). Среди клинических форм туберкулеза, осложненноro
rидропненмотораксом, подавляющее большинство составляли
больные с диссеминированным (54,2'1.,) и фибрознокавернозным
туберкулезом (37,3%). На долю очаroвоro, инфильтративноrо
туберкулеза и пневмопленрита приходится Bcero 20,4% с
клинической эффективностью пункционноrо лечения и
ТОРflкоцентеза 100%.
Сравнительный анализ rрупп больных с распространенными
формами туберкулеза леrких, осложненных пневмо- и rидро
Ilневмотораксом, показал, что НRличие cep03Horo и серозно
фиБРО31101'О экссудаТIl у больных с иеlх)юративными формами
туберкулеза леrКИХ существенно не влияет на течение и
результаты лечения.
Общий клиническиЙ эффект лечения в rруппе больных с
фибрознокавернозным туберкулезом составил 48,7%, при
пневмотораксе и 51,6%, при rидропневмотораксе. Летальность
даже оказалась выше в 2 раза в rруппе больных с пневмQТО
раксом. Обращает на себя внимание тот факт, что у 10,2  22,5%
больных леl'кое расправить не удается, но они выписываются
из стационара либо в связи с отказом от радикальноЙ операции,
либо за нарушение боЛЬНИЧНОl'о режима. Это потенциально
операбельные больные, которых необходимо активно привлекать
на хирурrическое лечение.
Пиопневмоторакс мы не считаем самостоятельной нозоло-
rической формой, так как он является осложнением деструк-
тивноrо туберкулеза леrких  27 (11,9%) больных. В 17 случаях
174

ПlJOпневмоторакс осложнил течение фпброзно-кавернозпоrо
туберкулеза и в 10 случанх  диссеминпрованноrо, Результаты
лечения этоrо тяжелоrо КОНТИНI'Cпта больных катастрофические:
общая летальность  48,1 '1.'; леrкое расправлено у 3 (11,1 % )
больных; подrотовлено к плевропневмонэктоии 5 (про-
оперированна - 2). Эффективность лечения краЙне низкая 
18,5%. Острое rпоЙное воспаление в плевральноЙ полости в
результате прорыва каверны или казеозно-некротическоrо очаrа
на фоне двустороннеro туберкулеза леrких, кахексии, анемии и
сонутствующей патолоrии практичееки не оставлнет шансов на
успсшное лечение. Наличие перфорации у больных с OДHOCTO
ранним (фиброзно-кавернозным или диссеминированным с рас-
падом) туберltулезом должно служить дополнительноЙ мотива.
цией к подroтовке и выполнению радикальноЙ опсрации. При
двустороннем фиброзно-кавеРНОЗ!lОМ туберкулезе наличис
rазовоrо синдрома в 70'}'и носит терминальный характер, а дреl1И-
рование  лишь средство симптоматичсской терапии.
Мы располаrаем ОПЫ'I'оt 50 плевропнсвмонэктомиЙ у боль-
ных С тотальным поражением JЮI'КUI'О. оеложненноrо хроничс,
скоЙ эмписмоЙ плевры, развившеЙея lюсле пневмо- или ПИОl1иео-
моторакса. При этом одноэтапная плевропневмонэктомия из
переднебоковоro доступа выполнена 32 больны со стабилизиро-
ванноЙ эмпиемой плсвры, расположенной в заднебоковых отде-
лах плевральной полости (летальность 6%). У 8 больных с рас.
положением мешка эпиемы в при корневой зоне и массивных
плевральных сращениях применялась одноэтапная плевропнев-
монэктомия из трансстернальноro доступа. У 5 больпых с выра.
женноЙ клиническоЙ картиноЙ эмпиемы плевры при безуспеш.
ности санации плевральноЙ полости с помощью дренажа при-
менялась двухэтаиная тю,тика лечения, предусматривающая
вскрытие полости эtПиемы и создание торакостомы на первом
этапе, и доуда.1еЮlе леrкоrо через 6-8 недель (второй этап). У 5
больных с хроюtческпм деСt'рУКТПВНЫМ туберкулезом, осложнен-
ным казеоаноЙ пневмониеЙ и нерфорациеЙ каверны (' раавитием
175

пиопневмоторакса применяли трсхэтanную схему лечения: 'ю-
ракостомия  трансстернальная трансперикардиальная окклю
зия rлавноrо бронха и леrочной артерии  удаление леrкоro С
ушиванием торакостомы.
Общая послеоперационная летальность составила 11,8%.
Среди 9 умерших несостоятельность культи rлавноrо бронха
была причиной смсрти у 3.
Таким образом, по нашим данным, на cOBpeMeHHO:YI этапе
эпидемии туберкулеза в Украине каждый третий больной, по-
ступивший во фтизиоторакальное отдсление, имеет ту или иную
форму перфоративноrо туберкулеза леrких. В среднем за rод в
отдсление поступает 30.40 таких больных со средней длитель-
ностью лечения 78 койкодней. Летальность среди больных с
перфоративными фОр:YIа:YIИ туберкулеза составляст 25-30')\).
Ранние торакото:YIИИ должны быть скорее исключением, чем
систеМtl'fИЧеским ПОДХОДОМ. ОНИ обоснованы, по нашим данным,
тuлько У больных с напряженным характеlЮМ пер()юрации. Нали.
чнс ]{РУIIIЮI'О БРОIIХШIJIЫЮI'О свища, IIOJllIOС разрушеllИС доли
или всею ЛСl'lшrо, рецидивныЙ харю,тер IlIIеВ:YIоторш,са НС MOl'YT
служить убедительным aprYMeHToM к ранней торакотомии при
наличии а]{тивноrо 'rуберкулезноrо проuесса, сопряженноrо
зачастую с иммунодефицитом и ПОЛИХlIмиореЗlIстентностью. Ha
личие rнойно-резорбтивной интоксиющии, I'нойнu-не]{ротичс
c]{oro экссудата, развернутоЙ клиническоЙ картины эмпиемы
плевры должны побуждать к проведению 6.8-недельных меро-
приятиЙ, направленных на стабилизацию плевролеrочноrо про-
цесса и улучшение общеrо состояния больноrо,
В ближаЙше:YI будущем должны быть изучены роль и место
видеоторакоскопии в лечении больных с перфоративными фор-
мами туберкулеза ЛeI'ЮIХ.
В обобщенном виде показания к хирурrическому лечению
туберкулеза opraHoB дыхания MOryT быть представлены следую-
щим образом.
176

о:
::
::r
..

'"
с::
:::>
   ffi 

 х   
::   :: ==
'" 3  8.
Ю
    
[;; :.: ,.. '8 1::'
<;    
tJ;  о . r':
a
:<;:;18.8.';
 t::(\ою Х
:>'"'8)1
tJ;8
=@E-o=
t::(
:;;; ,..;>, '"  "
о:
::
::
..
'"
..
'"
<>

6 м QJ t:t: !:Q  
== са r.::  с: ::: ....
a.;:;,
t::б[
",3 .g.:<:::r8.
a
:;."
с) З-8.
5t;
=
;;...;t
1d:g
8.
tl:a::os:g
8.:e-5.
;.< ..: )1 51 :<: " -e-:l.
 ос 
 ::;;.
.   
6. 
  H
too ,=  
   r
g. :s:. 
е- 5.";
 \ 
<>
..
<>
:<:
..
'"
".
5
а-
:<:
'"
'"
'"

о:
S
S.
..
t:
8

...
'"
u
&g:
"'!:; ::;;;;
&::3b\O
s.
Ii :i::  5   u  . :
:<::f8a.::::.-'".
8\g5b
tQh:a
E
gs@og.
\б@а6:7
<:; .
Ei \
 О  Е-< ' S ф
a8
f'58:I:
'"

0>.
:<:

"
""
:>.
....
,::;:
:;;
'"
с

6
ci
...
<>
:.:
..
'"
"
о:
а
:.:
'"
'"

>:
.. о:
:: ::;:

t-o CI
 
-8
(5
'€ .., I!; '" :;; .;: u
-е-gа(5б:
::::\O.:.
ug.::ci5'=
t:t:to.t::(
S\OO
 Щ   i:'  
ac;;g.::l,,.Q
t:p.\OCJ
.Qao
cjP.8CJ10
ffit
:::E2. c
 cl)   3 ::> '""'
:t: E-ot'1.: Ф;": r:t: 
5::ao
   i  
[
,..
..
:е
<>
"
:>.
:.:
со.
'"
'"
?::
177

=
а
os
'"
..
1::
О
о:
=
"
о
..
;(
.g
"
о
;(
"t
25-
i
=
"
о
..
;(
'"
:=
о
"
..
..
:=
t::
,

s
..
:s:
=
..
 g

= :т
2 ::
15: а
=8-

8.
t::t:!
о:
::
==


о
=:



i

'"
о
е
178
:;:
"

:.:
'"
..
:=
..
"
....
..
"
5

о
..
:.:
'"
'"
о
1=;
O:  :H
8.o.o.:c>.
t.) Е-о   :r: с..
а1   а:  
",,:'::':25-
s. i2 .,; .,; .,; 
за'S<8
с; ::::(O=
:.: ",'= .. 
ф а ё g := t)
="I"Ig.,:=
g,=    
@ gj .. .,:.: g
,,:a::i'€."
    e.' 
=""';5.,,=8.
ф\С
:I1)'g.e
P:Et
о:
=
:=
о
"
..
..
=
=
:i
==
g
'"
os
:<:
"
..
"
»
:.:
'"

»
..
.=
:а
::1
'"
о
=
'"
..

.;, :а
8'=
Е--о "'.,
.  :t:
о: ':!3 =
= :.: ..
2 11) 
 = "
:.: ::: =
'" os о
'" .. :=
о о '"
J::: "'..
.рl
0:..2
ioi
 со i
'" :.: о
5  

 а 
t::g:.:
6 i a:s
;о: = :.:
 " ::
 2 t
:s: Б a:s
.. о 
аэо
01 '" ==
  
..:,:
o"
:.: Э о
t-ot-o
cё
=  
" ::: "
 :!! .,
:.: '" 
8.5.0
t:: э
e2
6=OQp.
:c;:c=:
gg-8.8."'&
 3 "'''''': :с t
с:; . \0 i  1. (!,.I о
*odr;g;t=
      g 8 
:Es.&158.a
 :: .. @ "  :.: 2 
:.: "  .. :а  8 = '"
a::g::
t:: t..o "t::r @ ё = :I:
8="'8.
 ш  ': :a
.. 3 : = = cl   :а
::::.:,,o:=S!::I
o.g.o:5
&2
е ==
 
 g
 ,=
::1 2
.. 
  ..
",,,,..
1:: .. t:!
!g
 ::: "
::.,.
=gM
g.
 !:: 
g .3 
.. о ..
::t: ::: ..
>i
:а
=
'"
о
'"
)
os :.:
:::  g
[H;
8 t-o :t:
"'8.'"
'" ","
a
..
 :Q

»:;;
8.=
; >< i
::5: .. CI,)
  ё
и g. 
.. .. '"
 а 
'" >:s: :.:
8.:a
:><: '" :т

ci
...
о
:.:
...
..
"
о;
а
:.:
"
'"
..
р..
.,;
==
:= о;
., :=
.. 
о 

::: 
8.'"
t::[g
.;,
'"
о
Е--о
oi
==
"

:.:
'"
:=
о
"
..
..
'"
t::
oi .,
== :.:
" =
о ..
.. "
:.: '"
'" "
'88
1=; '"
е
о
:.:
...
Q;
"



..

!2
;:
,,,
!:
"
»
о;
'"
::1
=
..
..
..
&
..
:.:
..
1=;
g

'"
1::
а!
"',==
 ..
.. '"
g '
" ..
о:;:
:!! '"
g 
" ..
:z: '"
"


"
'"

>:s:
:а
'"
'"
'"
l:
g
с,)
:а
"
'"

..
;.:


Лекарственная резистентность микобактерий туберкулеза
является одним из основных факторов, оrраничивающих эффек-
тивность противотуберкулезной терапии. Первичная резистент-
ность МБТ к противотуберкулезным препаратам варьирует от
25 до 50%,. У больных хронически:\'! туберкулезом леrких часто-
та лекарствеино-устойчивых (JIУ) МБТ колеблется в нределах
70-80%. Количество больных с химиорезистентным туберку-
лезом неуклонно растет. Эффективность аитибактериальноЙ
терапии крайне низкая, особенно при мультирезистентно-
сти: заживление каверн при res HR - 53,3'10., а при res-HRS .
40,9'Уо [4, 7,8].
Общепризнан но, что хирурrическое лечение больных позво-
ляет повысить положительныЙ суммарныЙ эффект лечения на
30-50'10, [5, 6, 9, 10. 11]. Имеющийся опыт лс'юния больных
туберкулезом при ЛУ МБТ показал существенные трудности и
проблемы, актуаЛЫIОСТЬ которых постоянно возрастает. Среди
хирурrических континrентов Болы
ыы-Бактериовыыелителеiii
отмечается почти тотальное распространение ЛУ МБТ с повыше
нием пороrа резистентностп к OCHOBHЫ1 прспаратам. В детали-
зации нуждаЮ1'СН ВОlIрОСЫ сроков и интеНСИВНОС1'И предопера-
ЦИОlllюrо лечеIIIШ больных с ЛУ МБТ, хирурrическая стратеrия
их ведения, улучшение непосредствснных и отдаленных резуль-
татов. Целью работы нвлнется оптимизация хирурrП'lсскоrо
лечения больных с лекарственно-устойчивым туберкулезом
леrких.
Для установления значимости дополнительноrо фактора
риска, каким является ЛУ МБТ, в настоящеЙ работе преДстав;н.'н
анализ результатов лечспия 113 больных в возрасте от 18 до 57
лет, перенесших различные операции на леrкпх и rрудной стенке
по поводу туберкулеза в ОККЛПО "Фrизиатрия" в перпод с 1998
по 2004 ['оды. Соотношение :\'!ужчин и женщин было 4,4 : 1.
Больных с туберкуломами леrlШХ было 29 (25,6%) и с фиброзно.
кавернозным туберкулезо:\'! леrКIIХ - 84 (74,4%) человека, Все
больные были бактеРИОDыделителями по ДАННЫМ исслсдования
179

мазков мокроты и по результатам посевов. При этом ЛУ МЕТ
была установлена у всех больных настоящеrо исследования, Ре-
зультаты хирурrическоro лечения изучались дифференцированна
в зависимости от характсра ЛУ МЕТ в 3 rруппах больных.
Первую rpynпу составили 23 (20,3";',) больных с орrаничсн-
ными (7 туберкулом) и распространснными формами (16 больных
с фиброзно-кавернозным тубсркулсзом леrких) I1 сочетании с
монореЗlIстентностъю. Наибольшая частота ЛУ МЕТ в э'rой
rруппе больных отмсчена I{ стрептомицину  S (43,4 'Х,) и изо-
нивзиду  Н (21,7%). Реже Bcero устойчивость реrистирова-
лась к этамбутолу (Е)  13% и пираЗИllамиду  Z (4,3%). У вссх
7 больных с тубсРl<уломами в сочетании с монорезистеН1'НОСТЬЮ
ВЫIIОЛНЯЛИСЬ '!'ИllИчные сеl'ментарные резекции леI'КИХ. У 16 боль-
ных фиБРО:ПlO-кавсрнозным туберкулезом с монорезистеНТIIОСТЫО
МИl<обаК'l'ерий наиболее часто применялись пнеюlOН. и плевро
пневмопэктомии (8), лобэктомии (6) И торакоплаС1'НКИ (2).
Во вторую I'рynпу вошло 37 (32,7%) больных в СО'ICтании с
ПОЛllре,шстентностью Мlllюбактерий туберкулеза. Больных с
туберкуломами леrких было 13 (35'Х,) и с фиброзно-каI1ерпозным
туберкулезuм  24 (65%) человека. Среди Bcero спектра полире.
зистеПТlIоети МЕТ наиболсе часто отмечал ась устойчивость !{
HS (40,5'/,п) и HSE (16,2'1<,). РеЗllСТСН'I'НОС'lЪ RS 11 ES реrистри-
ровалась 11 8,1 % случаев Юlждая. У 13 больных с туберкулома:\1И
леrких в 8 случаях вьшолнялись cel'MCHTapHbIC резекции и у 5
больных  лобэктомин. Состав ОIJератинных 1I0собий у 24 боль.
ных фибрОЗIIOl<авернозным туберкулеЗО1 с полирезиетентностью
отмсчалея большим ра3lIOобразием: лобэктомии  11, пневмон.
и плевропнсвмонэктомии . 6, сеl'меНТЭКТО:\1ИИ - 5, торакоплас-
тики - 2.
Наибольшую, третью rрynпу, составили 53 (47%) больных
туберкулезом в сочетании с мультирезистентностью МЕТ. Вну-
три этой rруппы мы выделили две подrруппы больных. В первой
подrруппе устойчивость HR сочсталась с рсзистентностъю к
остаЛЬНЫ:\1 препаратам OCIIOBHOro ряда  33 (62,3%) больных.
180

ТИПИЧНЫ:\fИ вариантами МУЛЬТИХИ:\fиорезистеIlТНОСТII были
HR + SE (70'}Ч и HR + S (18,1'Х».
Во второй подrруппе больных с мультирезистеНТIIОСТЬЮ
устойчивость HR сочеталась с резистентностью к препарата:vl
BToporo ряда  20 (37.7%) больных. Чаще Bcero встречались
HRES + К (15%) и HRES + KCs (10'1.,). Вольных с ту6еркуломами
леrких варианта HRES было 7 человек и 2 больных с
устойчивостью HR + резервные препараты. Таки:vl образо:vl, даже
среди больных с тубеРКУЛО:vlами леrких мультирезистентность
МБТ в целом И:vlела место в 31,1% случаев.
Среди 44 больных фиброз но-кавернозным туберкулезо:vl
леrких с llltlltidrug resistallce преобладающим видом устойчи-
вости были HR + SEZ  26 (30,9%) больных и у ]8 (21,5%)
пациентов HR + резервные препараты. У 9 больных с туберку-
ЛО:vlами и :vIультирезистеllТНОСТЬЮ МБТ выполнено 8 cerMeH-
тарных реаСIЩИЙ и 1 лоБЭКТО:\fIlЯ, Срсди больных фиброзно-
Кlшернозным туберкулезом и мультирезистснтностью, учитывая
распространен"ос'Ь процесса. наиболее часто ВЫПОЛIIЯЛИСЬ
лобэктомии (16), ППСШ\lOнэктомии (8) и ТОРЮ{ОИ.'lаСТИЮI (8).
CCl'MI-'НТЭКТО111И в такоЙ клиничеСI{Оl1. СlIтуации ис тиl1ичны
(Bccro 1 случая).
Таким обраЗО:\1, среди 1а больных 'I'убсркулезом леl'КIIХ в
сочетаШIII с лекарственной устойчивостыо МБТ нами ВЫlIолнено
27 ПI/свмон- и ПЛСВРОI1неВМОIIЭКТОМИЙ (23,9%), 43 лоб- и билоб-
эктомиЙ (38,1%), 29 ссrмснтэктомий (25,6%) и 14 лечебных
торакопластик (12,4%). У 10 (8,8%) удаление доли леrкоrо сочс-
талось с интра- или экстраплевральной корриrИРУlOщеЙ торако-
пластикой.
Рациональная хирурrическая тактика заЮIючалась в выrюл-
пенип преимуществеl1НО радикальной анаТО:vlической резек-
ции леrкоro в объеме cCI':\1eHTa (В 72,4 'Уо при тубеРКУЛО:\1ах и в
9,5% - I1рИ фиброзно-кавернозном туберкулезе), доли леrкоrо (в
41, ТХ, при ФКТ и в 27 ,6%  при тубеРI<УЛО:\1С) или всеl'О леrкоrо
(в 32,1 % при фиброзно-кавернозиом тубеРI<улезе). При проти-
181

вопоказаниях к резекции ле!'ко!'о у 16,7% больных фиброзно-
кавернозным туберкулезом выполнялась лечебная экстраплев-
ральная торакопластика (5- или 7-реберная).
С целью максимально возможно!'о снижения микобактери-
альной популяции и активности специфическо!'о воспаления,
преодоления поро!'а устойчивости всем больным (за исключением
7 больных с туберкуломами ле!'ко!'о и монорезистентностью)
проводили предоперационную интенсивную внутривенную поли
химиотерапию в течение 4-6 недель.
Общая схема интенсивной полихимиотерапии заключалась
в следующем.
После завтрака больной принимает пиразинамид в суточной
дозе 25 м!'/к!' массы тела. Через 2 часа после приема пирази
намида внутривенно капельно со скоростью 60 капель в минуту,
в течение 1 часа больному вводят ИЗОllиазид 1520 м!'/к!' массы
тела (как правило, 10 мл 10'1., раствора) в 200 мл физиоло-
!'ическо!'о раствора хлорида натрия. В тот же раствор добавляют
1 !' амино!'ликозида (S,K,A), 5000 ед. reпарина, 2 мл 2,5%
!'идрокортизона или 30 м!' преднизолона, АТФ 1 %  1 мл,
витамины В6 5% - 2 мл И аскорбиновая кислота 10% - 6 мл.
После окончания инфузии в ту же вену вводят со скоростью
60 капель в минуту 0,45-0,6 !' рифампицина, растворенно!'о в
200 мл 5% !'люкозы. Витамины 81  1 мл И B I2  1 МJJ вводят
внутримышечно.
В вечернее время (через 9 часов после первой инфУЗIIИ)
больному вводят изониазид 10%  5 мл внутримышечно и вы-
полняют внутривенное вливание 400 мл ципрофлоксацина или
500 мл левофлоксацина. Изониазид в дозе 1520 м!'/к!' массы
тела больно!'о внутривенно вводился в обязательном порядке,
независимо от данных устойчивости к нему. С нашей точки
зрения, это принципивльный момент химиотерапии, позволяю
щий преодолеть поро!' устойчивости и подавить размножение
юных штаммов МЕТ. Остальные препараты должны подбираться
индивидуально с учетом данных чувствительности.
182

Лечение всех больных осуществлялось по единой хирурrиче.
ской стратеrии, предусматривающей максимально ВОЗМОЖIlОС
снижение активности микобактериальной популяции и спсци-
фическоI'O воспаления в предоперационном иериоде, выполнение
рациональноrо хирурrическоro вмешательства и продолжение
интенсивной химиотерапии в ПОС.'lеопераЦIIОННОМ периоде.
АналИ:J рсаудьтатов предопсрационной IIНТСНСIIВНОЙ внутри-
венной полихимиотерапии показал, что ЛУ МБТ, определяющая
тяжесть и активность специфическоro щюцесса, непосредствеlIlЮ
влияет на эффективность IIOДI'ОТОВКИ. 10,6'% больных были
оперированы нами в состоянии некупирусмой активности про-
цесса при том ИЛИ ином виде мультирезистентности МБТ. По-
казания к операции в этих случаях имели абсолютный характер
в виду полной бесперспективности химиотерапии. В остальных
СЛУ'I8ЯХ предоперационная ВllутривеJIIIRЯ полихимиотерапия
позволила добиться ликвидации основных призпаков проl'рСС-
сирования процесса и выполнить Оl!срацию при минимальной
активности процссса.
Повышение интеисивности антибактерщ1ЛЬНОЙ химиотера-
пии в щющ'ссе предопераЦlIонноrо леЧСIlИЯ и сокращение ero
СрOIюв до(;тпrаеТСfl за счет создаНИfl двух ииков концентрации
преIlаратов (rИНК) и прuлuнrацией ее на протяжении СУТОК,
доставкн К икобактериям ХИМИОПРСl!аратов В наивысшеЙ
бактерицидной концентрации, использование только лекарств,
обладающих бактерицидным деЙствием.
Клиническое применение метода двухразовых внутривенных
инфузий ХИМИОl1рсиаратов позволи.-ю улучшить структуру предо.
перационной подrотовки и достиrнуть в среднем за 32 дня ле.
чения положительноЙ КЛИl!ико-рентrcнолоrической динашки
у 89,4'/'0 больных. Оптимальные сроки дооперационной подrо-
товки больных деструктивными формами туберкулеза методом
внутривенной химиотерапии составляют 1 - 1,5 мес.
Анализ частоты и характера осложнений в послеопераци-
онном периоде в зависимости от вида ЛУ МБТ, прсдставлен в
таблице 5, Из данных таблицы 5 ВИДНО, что с усложнением
183

характера ЛУ МБТ количество осложнений нарастает. При этом
в 2/3 случаев имеют меС1'О инфекционные плевролеrОЧllые
осложнения, а именно эмпиема остаТО'1II0Й плевральной полости
с бронхиальны:vI свищом. Наибольшее число послеоперационных
осложнений отмечается у больных с мультирезистентностью МБТ
(18,8%). При этом наиболее сложнаЯ ситуация возникает у
больных с разновидностью резистентности типа HR + резервные
препараты.
Табпицо 5
Зависимость послеоперационных осложнений
от ЛУ МБТ у больных туберкулезом леrких
Харш(тср осложнениЙ
Число эпиема обостре обострение
ЛУ МБТ больных с ОППс IIIfC ту- туберкулеза
n ОС.ilожне. БРОНХII бер"уле:ш в
u противо,
IIИ.яи альнЬ1М OIlepapo IЮЛОЖНОМ
свищом НЮНЮ:\! ..1crl{u:\t
ЛСI'КО:\1
абс. % абс. % абс. ';;, абс. '10,
МонореЗII-
cтeHTHOCTl, 23 3 13,0 2 8,7 1 4,3
Полирези.
етснтноеть 37 О
HR + основ-
иоii ряд 33 6 18,2 4 12,1 2 6,0
HR + резерв-
ныН ряд 20 4 20,0 4 10,0
Вcero 113 13 11,5 10 8,8 2 1,8 1 0,9
Среди 20 оперированных таких больных осложнения раз-
вились у 4 (20%). Вся послеоперационная летальность 3 (2,6'%)
зареrистрирована именно у больных с мультирезистентностью,
что для этой rРУПI1Ы составило 5,7%. Интеrрально при мультире-
зистентности HRSE и HRS (30 больных) послеоперационные
осложнения составили также 20%, с летальностью 3,3'%.
184

Количество осложнений при мультирезистентности оказалось в
3,3 раза выше, чем у больных с :.Iонорезистентностью. При поли
резис'ентности вообще не о'rмечено осложнений, что можно
объяснить значительнЫМ выбором препаратов резерва. Влияние
фактора ЛУ МБТ по типам резекции проявляется неодинаково.
Среди 29 сеrментарных резекций (21  при туберкуломе и 8 
при фиброзно-кавернозном туберкулезе) осложнения развились
у 4 (13,8%) больных, причем один больной с HRSEZ и KCfEtRb
умер после резекции 81+2 и 7 -реберной 'Оракопластики вслед-
ствие развития эмпиемы плевры и проrрессирования процесса.
Совершенно очевидно, что применение атипичных резекций при
ЛУ МБТ неправомочно.
После 43 лобэктомий осложнения возникли у 2 (4,6%)
больных, причем после комбинированных резекций типа доля
+ cerMeHT. Без осложнеНИЙ протекали лобэктомии в сочетании
с корриrирующей интра- или экстраплевральной торакоплас-
тикай. После 27 пневмонэктомий, выполняемых преимущест-
венно у больных с поли- и мультирезистентностью, летальность
составила 7,4%. Среди ЭТОI'O состава больных в 7 случаях выпол-
нялась плевропненмонэктомия и в 2-х  заключительная пнев-
монэктомия. Летальность раЗВИJlВСЬ у больных с HRSE и HRESK,
Непосредственные результаты хирурrическоI'O лечения в зави
симости от ЛУ МБТ представлены в таблице 6. Как видно из
таблицы 6, интеrральный показатель выздоровления без ослож-
нений составляет 88,5%, с наименьшим уровнем (80%) среди
больных с ЛУ HR + резервные препараты. Еще в 7% случаев
выздоровления удалось достичь на rоспитальном этапе лечения
после ликвидации осложнений и ряда повторных операций.
Кумулятивный показатель послеоперационной смертности
составил 2,6% и полностью был представлен больными с HR +
резервные препараты. Наименьший хирурrический риск отме-
чался у больных с клинической фазой относительной стаби
лизации туберкулезноI'O процесса и олиroбациллярности после
успешной предоперационной интенсивной внутривенной полихи.
миотерапии.
185

N
О
::r
:s:
с:
\о

186
о:
:s:
:1:....
ФLQ
 
с: >-
ес:::
о о-
 О
Ф :s:
:т о-
:s: u
:i о
>- 
а. :s:
:s: u
х 
g
.,
ID
jj
о-
g
о-
...
с:
>-
.,
ф
а.
ф
jj
:1:
:1:
Ф
ID
о-
U

а.
u
о
с
ф
:I:

о
.,
ф
с:
>-

а.
ф
\о
>-
о-
х
jj
:1:
...
с:
о
\о
... ...:
t: . х о:
<5 8. :о о:
;.:: r:a :z: CJ
.а ф .... =
;а 2 g 
 !5  8
:о
..
'"
!ii

8-
'"
:о
о:
о:


8
t:I
..
:z:
.. == о:
  
gJ о: о:
EI g gJ
f
:ii g g
<ь '"
:ii 
g.t:I
"''''
'" о:
:о о:
..
'"
а  ';
 s о: i:i
g.g
  t:t Q
 t:I 
,==
 
о '" о:
  :Е
:а ф о
.. о: 
s::
[Q
::;;

 =
.. о:
:с ::f
""'"
о ""
.. '"
.. t:I
g о
"#.
.8
'"
'#.
t.i
\о
'"

.8
'"

t.i
\о
'"
*
t.i
\о
'"
""
..;
""
..;
""
..;
'"
<15
ос>
с>
""
""
""
...
8
о:
!ii
ii
о:
8-
о

с>
ё
с>
....

""

""
..
..
8
:с
..
о:

8-
о:

с>
...;
с>
cn
""
с>
...;
"'i.
00

""
""
""
'"
..
""
...:
о
о:
..
о
о:
8
+
f:3
с>

со
.,;
""
""
с>

""
>t:i'
""
со

...;
""
с>
ё
ос>
'"
аО
ос>

с>
с>
....
с>
""
""
....
....
:i!
""
'О:
:о
О:
..
g.
8-
+
t:t::
:z:
2
J!

Послеоперационное ведение оперированных больных с ЛУ
МБТ заключалось в продолжении проведении интенсивной
внутривенной полихимиотерапии с учетом чувствительности
МБТ в течение 1-1,5 мес.яцев. После зтоro больные переводились
в лечебно-терапевтические отделения для контролируемо-
1'0 стационарноro лечении в течение 12 мес.яцев с применением
не менее 3-4 препаратов с сохраненной чувствительностью
(3KEtZOfCsJEtOfCs). По данным различных авторов [1, 5, б],
рецидивы туберкулеза после ХИРУРl'ическоro лечения больных
с ЛУ МБТ наблюдаются с частотой от 11 до 18,4% и в основном
на 2M и 6-м roдах наблюдения.
По нашим данным, при сроках наблюдения за оперирован-
ными больными с ЛУ МБТ от 2 до 7 лет рецидивы зареl'истри-
рованы в 12,5% случаев. После операций по поводу казеозно-
некротических фокусов их было в 3 раза меньше, че:vi при
операциях при фиброзно-кавернозном туберкулезе (3,4'10 и
11,9% соответственно). Наличие устойчивости к одному llре-
парату привело к рецидива:'<1 у 8,6'10 больпых, полирезистент-
ность - У 13,5% и при множественной ЛУ МБТ  у 7,5%. В
отдалеllПО:'<1 периоде умерло 4 (3,5%) больных с большсй частотой
у полирезистентных пациентов (табл. 7).
На основании проведенноro анализа мы пришли к следую-
щим выводам.
1. ЛУ МБТ к 1-2 противотуберкулезным препаратам не
оказывает существенноro влииния на непосредственные и OT
даленные результаты операций и может служить показанием к
хирурrическому лечению после 68 месяцев АВТ.
2. Больные с множественной лекарственной устойчивостью
МБТ, массивным бактериовыделением, клинической фазой
обострения специфическоro процесса нуждаются в провсдении
интенсивной внутривенной бактерицидной полихимиотерапии
в течение 1-1,5 месяцев с целью достижения олиro- или аба-
циллирности и снижения активности процесса.
187

Тоблощо 7
Влияние ЛУ МБТ оперированных больных на частоту
послеоперационных рецидивов
Клинические ЛУ МЕТ
формы моноре- полире HR + ос- HR + ре. Итоro
тубсркулсза ЗllС1'СНТ Зllстеит- нов ной зервный
ность НОСТЬ ряд ряд
Ту6еркуломы
(п  29) 7 13 7 2 29
Рецидивы 1 (Н8). 1
7,7 % (3,4 %)
Фиброзно-кв,
веРНООIIЫЙ
(n84) 16 24 26 18 84
Рецидивы 2 4 3 1 10
(12,5 'Х,) (16,7 'У.) (11,5 %) (5,5 (}{.) (11,9 %)
3. Оптимальной хирурrической тактикой следует признать
выполнение анатомических резекций по типу лобэктомий или
пневмонэк'rомий. Сочетание лобэктомии с корриrпрующей
интра- или экстраплевраЛЬ110Й торакопластикоЙ HaMHoro улуч-
шает результаты лечения, в TO:vr числе и на отдаленном этапе.
4. Наш опыт применения лечебной торакопластики у 24
больных с ЛУ МБТ, в том числе и с мультирезистентностью,
позволяет рекомендовать ее как эффективное средство для
стабилизации туберкулезноro процесса и ликвидации каверн.
5. IIаличие у больноrо лекарственной устойчивости типа
HR + резервные препараты является проrностически неблаrо-
приятным критерием и операции у таких больных носят
вынужденный характер.
6. Проведение операции под защитой интенсивной внутри-
венной полихимиотерапии в пред- и послеоперационном пе-
риодах обеспечивает в конечном итоre выздоровление 81,2%
188

больных при уровне летальности 2,6%. Частота проrрессиро-
вания туберкулеза в оперироваННО:lll или противоположном леr-
ком в отдаленном периоде составляет порядка 10% (с леталь-
ностью 4,5%).
7. Все вышеизложенное позволяет шире рекомендовать
хирурrическое лечение у больных с ЛУ МБТ с учетом скрупу-
леЗIIOl'О выполнения всех деталей хирурrической стратеrии их
ведения. Раннее установление факта развития ЛУ МБТ должно
явиться показанием для консультации фтизиохирурrа.
189

Хирурrическое лечение больных мочевым
туберкулезом
С овременные методы химиотерапии позволяют в 100%
случаев излечить туберкулезное поражение почки. а
вместе с ним предотвратить поражение мочеточника, мочевоro
пузыря. Но это происходит при своевременно начатом лечении.
Реалии сеl'одняшнеro дня  позднее обращение за медицинской
помощью, длительный (до roда и больше) процесс установления
правильноro диаl'НОза. Это ведет к тому, что нефрэктомия прочно
сохраняет свои позиции в Лечении нефротуберкулеза. СОl'ласно
нашим данным, у каждоro четвертоrо больноro нефротуберку-
лезом выполняется нефрэктомия.
Впервые зкстирпацию почки в России выполнил в 1884 1'.
проф. Косинский. К 1885 1'. было опубликовано 6 случаев
нефрзктомии. Этому способствовали работы И.В. Буяльскоrо
(1789-1866). хирурru и анатома, одноrо из основоположников
ТОIlоrрафической анатомии. Но все же зто были только отдельныс
камни в фундаменте отечественной уролоrии. Далее следует
эпоха С.П. Федорова (1869-1936). С 1903 r. он получил кафедру
в Военно-медицинской академии. Блсстящая 'rсхника, широкое
научное образованис и инициатива ПрИRСЛИ к формированию
известной школы и множеству учеников, мноrие из которых
оставили заметный след и в лечении туберкулеза почек.
Интересна эволюция взrлядов на радикальное оперативное
лечение нефротуберкулеза с начала прошлоro века, Так, Scllede
из Бонна в 1901 r. считал, что леченне бyrорчатки почек есть
хирурrическое в тех случаях, I'де терапевтические средства
терпят неудачу и I'де оперативным вмешательством можно
добиться радикалЬНОl'о удаления болезнетворноro очarа, либо
значительно улучшить шансы на излечение.
Guyon и Vignel'on решитеJIЬНО отверrали вылущивание
почки на ранних периодах бyrорчатки.
190

Vigneron считал "настоящей хирурrической почкой" TBOpO
жисто- или пещеристо-перерожденную почку.
Но Wagner, Madelung, Koppius, Israel, Casper принципи-
ально выказыыалисьь за очень раннее радикальное удаление бо
лезнетворноrо очаrа, как только с уверенностью был установлен
диаrноз, а вторая почка вполне здорова.
В сомнительных случаях (коrда не известна функция друroй
почки) выполняется нефротомия, при полной непроходимости
мочеточника и разрушенной почке  немедленное удаление
почки.
При вполне оrраниченных очarах (нижнеro или BepXHero
ПОJIюса) можно в ИСКJIючительном случае удовольствоваться
выскаБJIиванием или частичной резекцией. Так Israel полу-
чил хороший результат от резекции верхней трети почки, а
Albaran  от выскабливания почки. Коrда пациент впоследствии
умер, то выскобленная почка оказалась вполне зажившей, но
друrая подверrлась 'яжелому буroрчатому поражению.
Т.П. Мочалова (1983 r.) считает, что для нефрэктомии при
туберкулезе есть абсолютные и относитеJIьные показания.
К абсОJIlОТНЫМ показаниям относят: пионсфроз, поликавер-
нозный тубеРКУJIез почки со снижением ее функции и с сохра-
няющимся бактериовыделением, не смотря на специфическую
терапию не менее 12 месяцев, нефроцирроз или вторично смор-
щенная почка с ренальной rипертензией, кавернозный туберку-
лез почки в сочетании с язвенным уретритом и циститом, коrда
возникает реальная уrроза развития микропузыря.
К относительным показаниям для нефрэктомии Т.П. Мо-
чалова относит "немые" почки пебольших размеров, если OT
сутствует бактериовыеление.. нет пиелонефритических атак,
проявлений интоксикации, rипертонии и язвенноro туберкулез
HOro цистита.
При появлении этих признакав, осложняющих основной
патолоrический процесс, относительные показания переходят в
абсолютные.
191

И.С. Ка:>tышан (2003 1'.) показания к нефрэктомии делит
на витальные, абсолютные и относительные. К витальным пока.
заниям относят: 1. Разрыв туберкулезной почки. 2. Поликавер
нозный туберкулез почки, осложненный острым пиелонефрито:>t.
3. Сочетание туберкулеза и опухоли почки.
Абсолютные показаНИЯ включают: 1. Туберкулезный пио-
нефроз. 2. Поликавернозный туберкулез с резким нарушением
функции почки. 3. ПоликавеРllОЗНЫЙ туберкулез с эрозивными
формами туберкулеза мочевOI"О пузыря, не обнаруживающих
тенденции к заживлению в процессе консервативноro лечения.
4. Туберкулез почки, являющийся доказанной причиной ренопа-
ренхимной I'ипертензии. 5. Туберкулез почки, являющийся
источником рецидивирующеro, не поддающеl'ОСЯ консерватив-
ному и ОРl'аllосохраняющему оперативному лечению бактериовы.
деления.
Относительными показания ми к нефрэктомии И.С. KaMЫ
шан считает: 1. Фиброзно-кавернозный туберкулез почки с
утратой функции на 50% в фазе стойкой стабилизации I1роцесса.
2. Омелотворенную, клинически не проявляющую себя почку.
3. Поликавернозный туберкулез с вторичным камнеобразованием
без клинических проявлений. 4. Все формы нефротуберкулеза,
относящийся к абсолютным показаниям при ааоолспаниях
контрлатеральной почки.
Мы считаем, что И.С. Камышан наиболее полно отобразил
показания к нефрэктомии. Мы также убеждены, что очаl'
туберкулезной инфекции должен быть удален и отложение солей
кальция в ткани почки не является признаком выздоровления,
а стадией процесса, при которой всеl'да существует Уl'роза
реактивации процесса.
С 1974 по 2004 1'1'. во фТИЗИОУРОЛОl'ическом отделении
Днепропетровскоro областноl'О противотуберкулезноro диспан-
сера выполнена 331 нефрэктомия по поводу туберкулеза почек.
Наказанием к удалению почки были: туберкулезный пионефроз,
поликавернозный туберкулез, омелотворение почки.
192

У мужчин выполнено 157 нефрэктомий, у женщин - 174.
Справа выполнено 155, слева  176 нефрэктомий.
В основном использовался межреберный доступ (в Х и ХI
межреберъе) в 95,3% случаев. В отдельных случаях применялся
подреберный доступ. Ранение брюшины отмечено в 32 случаях
(9,6°1'.,), ранение плевры  в 28 (8,4%). во всех случаях повре
ждение замечено во время операции, вовремя ликвидировано и
не имело отрицательных последствий в послеоперационном
периоде. Ранение нижней полой вены произошло 1 раз.
Произведена перевязка нижней полой вены, что привело к
развитию синдрома нижней полой вены в послеоперационном
периоде. Кровотечение из сосудов почечной ножки отмечено в 9
(2, 7'Х,) случаях. Кровотечение остановлено путем наложения
зажима и прошивания сосудов. Причиной кровоте'lения было
соскальзывание ли!'атуры при короткой культе. Субфасциально
нефрэктомия выполнена в 13 (3,9%) случаях. во всех случаях
нефрэктомия выполнена целиком.
Паллиативные операции: отведение мочи из почки путем:
пиелостомии, нефростомии, выведение мочеточника на кожу
либо в кишечник.
Orведение мочи в кишечник, по-видимому, представляет
только исторический интерес. Все авторы отмечают опасность
восходящей инфекции и, кроме TOro, дополнительные сложности
при необходимости катетеризации пересаженно!'о в кишку
мочеточника.
Выбирая между нефростомией (пиелостомией) И выведением
мочеточника на кожу следует отметить положительные и отрица-
тельные стороны каждоro вида отведения мочи.
Считается, что пиелостомия может быть использована при
необходимости краткосрочноro дренирования почки (2-3 недели),
замена пиелостомическоro дренажа проблематична. Нефростоми
ческий дренаж ведет к ['ибели HeKoToporo количества нефронов,
но является более надежным, может существовать roдами, ero
не сложно заменить. Накладывая нефростомический дренаж,
193

есть возможность про извести ревизию почки и "попутно"
выполнить кавернотомию, вылущивание казеомы, что невоз
можно при уретерокутанеостомии. При туберкулезном пораже-
нии мочеточника возникают рубцовые стриктуры ero, которые,
проrрессируя, будут вызывать дополнительные трудности при
смене уретерокутанеостомическоro дренажа. Уретерокутанео-
СТОМ/I показана в случае, коrда сформировался сморщснный мо-
чевой пузырь и начинается "опузыривание" верхних мочевых
путей, как правило, единственной функционирующей почки.
Больные при этом отмечают кажущееся "улучшенис" мочеиспус
кания. Оно становится реже, объем мочи за одно мочеиспускание
увеличивается до 100-150 мл. Но на самом деле емкость мочевоro
пузыря остается прежней (20-30 мл), при ультразвуковом иссле-
довании почки выявляется нараст/\ние rидронсфроза. В после-
дующем проrрессируют явления хронической почечной нсдоста-
точности вплоть до анурии. Таким образом, выбор метода отве-
дения мочи: нефростомия или уретерокутанеостомия должен
рассматриваться в каждом случае индивидуально, в зависимости
от имсющихся морфолоrических изменений в почке и мочеточ-
нике. Но в любом случае речь идет об отведении мочи из функ-
ционирующей почки.
Применение нефростомии при MHoroKaMepHoM Пllонефрозе,
поликавернозном туберкулезс неэффективнu, Т.К. дренируется
только одна из множества I'НОЙНЫХ полостей. В таком случае
показана нефрэктомия.
К орrаносохраняющим операциям при туберкулезе ОТНО.
сятся кавернэктомия, кавернотомия, резекция почки, пласти-
ческие операции на мочеточнике.
По данным Н.А. Бухмана, первая резекция почки по поводу
туберкулеза произведена в 1892 r. Moris, но при отсутствии
противотуберкулезных средств результат был плохой и операция
не получила распространения.
Второе "рождение" резекции почки при туберкулезе связы-
вают с именем Semb, который в 1947 r. вновь ввел ее в практику
уролоrии.
194

Из отечественных уролоrов резекцию почки при туберку
лезе выполняли А,П. Фрумкин, А.А. Бухман, В.Д. [рунд и
Т.П. Мочалова, [.Н. Алапин, А.В. Топчан, А.В. Айвазян,
Н.В. Боброва, А.И. Клапцова, И.А. fришин, В.И. Выродова,
И.С. Камышан и мноrие друrие.
Показания к резекции почки  наличие изолированных
каверн в верхнем или нижнем полюсах почки.
от клиновидной резекции уролоm отказались из-за техни-
ческих трудностей и большоro количества осложнений во время
операции и в послеоперационном периоде. Но плоскостная резек-
ция почки в "чистом" виде не всеrда выполнима при туберкулезе
почки, Т.К. пораженные ткани MOryт находиться в разных плос-
костях. Резскция должна выполняться в тех случаях, коrда
сформировалась демаркационная борозда и по этой линии про-
изводят рассечсние тканей. Резекция почки не относится к раз-
ряду широко применяемых операций в уролоrии. Чаще Bcero ее
выплняют при туберкулезе почки, опухолевом поражении, кис-
тах почки, поражающих один из полюсов, мочекаменной болезни.
В своей раБО'rе мы использовали архивный материал (исто-
рии болезни, нротоколы оперющй) отделения фтизиоуролоrии
ДнепропеТРОВСIшrо областноrо нротивотубеРКУJlСЗНОro диспан-
сера. Таким образом, к 20 резекциям, выполненным с 2000 по
2004 ['., присосдинили результаты еще 166 резекций, выпол-
ненных B.r. Кравченко с 1974 ['.
Bcero оперировано 89 мужчин и 97 женщин.
Таблица 1
Локализация поражения в правой почке
JIокализа- Верхний НШКНllii
ЦIIЯ полюс полюс
Верхний и
нижниЙ
По.."IЮС
Верхний по-
люс и ЦСIJ-
траЛI.НЫЙ
сеr:'dеит
Нижний по-
..1ЮС И lteH.
тральный
cerмeHT
Пол
м
ж
2
Колнчество 26
195

Тоблица 2
Локолизация поражения В левой почке
ЛОКВЛИЗfi- Верхний Нижний
цИЯ полюс ПОJlЮС
Верхний н
НИЖНИЙ
полюс
Верхний по-
люс и цен.
тральный
сеrмсит
Нижний по.
люс и цен.
трвльный
сеrмеит
Пол М
Колнчество 14
ж
4
СреДИ оперированных было примерно одинаковое количество
мужчин и женщин. В процентном отношении это составило 48%
и 52% соответственно. Среди возрастных катеrорий преобла-
дали сорокалетние  68 случаев, затем пятидесятилетние  54
случая, тридцатилетние занимали третье место  37 случаев. Жен-
щины преобладали в возрастной rруппе пятидесятилетних  33
против 21 мужчины. Среди тридцати и сорокалетних количество
мужчин и женщин было примерно одинаковым, а среди двадца-
тилетних преобладали мужчины  8 против 5 женщин (табл. 1).
Правая и левая почки поражались примерно одинаково
часто: 88 (47,5'у,,) правая и 98 (52,5%) левая. Мужчин с пора-
жением правой почки было 47 (53,4%), женщин  41 (46,6%).
С поражением левой почки женщин оказалось больше  56
(57,2%), мужчин  42 (42,8%) - табл. 2.
В правой почке чаще поражался верхний полюс  49 случаев
(55,6%). Нижний полюс в правой почке поражался в 23 случаях
(25,1 %). Одновременное поражение вepxHero и нижнеro полюсов
отмечено у 5 больных (6%). Поражение BepxHero полюса и цен-
тральноro сеrмента отмечено в 7 (8,2%) случаях, нижнеro полюса
и центральноro cerMeHTa  в 4 (4,7%) случаях. Мужчин и жен-
щин с поражением BepxHero полюса справа было примерно оди-
наковое количество  26 мужчин и 23 женщины. Среди больных
с поражением нижнеrо полюса правой почки мужчин было
несколько больше  14, против 9 женщин. Поражение BepxHero
и нижнеrо полюсов, сочетанное поражение BepxHero полюса и
196

центральноro cerMeHTa встречалось примерно одинаково и у
мужчин и у женщин (табл. 2).
В левой почке верхний полюс также поражался несколько
чаще, чем друrие cerMeHTbl  41 (41,5%) случай. Нижний полюс
оказался поражен у 34 (34%) больных. Поражение BepxHero и
нижнеrо полюсов отмечено в 6 (6,4%) случаях. Поражение
BepxHero полюса и центральноrо сеrмента встречал ось почти в
два раза чаще, чем нижнеro полюса и центральноrо cerMeHTa 
11 (11,7%) случаев против 6 (6,4%) соответственно. Среди
больных с поражением BepxHero полюса слева преобладали
женщины  27 случаев против 14 у мужчин. Также превали-
ровали женщины и среди больных с сочетаниым поражением
BepxHero полюса и центральноrо cerMeHTa  7 случаев и нижнеro
полюса с центральным cerMeHTOM  4 случая. Поражение ниж-
Hero полюса встречалось одинаково и у мужчин (17 случаев) и у
женщин (17 случаев). Одновременное поражение BepxHero и
нижнеro полюсов в левой почке чаще встречалось у мужчин  5
случаев против 1 случая у женщин.
Таким образом, на основании нашеI'О материала, мы можем
утверждать, что тубеРI{улезное поражение почки, приведшее к
ее резекции, встречается одинаково часто и у мужчин и у
женщин, чаще в возрасте 40-60 лет. Причем в возрастной I'руппе
40-49 лет преобладают мужчины, а в возрасте 50-59 лет 
женщины. Среди локализаций поражения в самой почке
превалирует верхний полюс, причем у женщин верхний полюс
слева поражается чаще. Возможно, это связано с особенностями
венозноro оттока из почки. Анатомические особенности венозноro
оттока MOryт вести К затруднению оттока венозной крови от
cerMeHTa почки, либо, сдавливая шейку чашечки, нарушать
отток мочи, что в конечном итоrе ведет к увеличению времени
нахождения инфекционноro al'eHTa в почке, что способствует
увеличению ero количества и в итоrе к поражению этоrо
cerMeHTa.
197

Хирурrическое лечение туберкулезноrо стеноза
мочеточника
Туберкулезное поражение мочеточника всеrда вторично по
отношению к почке. Поэтому выбор метода лечения поражения
мочеточника зависит от распространения и активности тубер
кулезноro процесса в почке. Наивно надеяться на успех пласти
ческой операции на мочеточнике при активном туберкулезном
процессе в почке. Развитие рубцовоrо стеноза мочеточника
наиболее часто встречается в юкставезикальном, иптрамураль
ном и прилоханочном отделах. Это объясняется HepaBHOMep
ностью распределения лимфатических сосудов в различных
cerMeHTax мочеточника. Наиболее выражена лимфатическая сеть
в тазовом и прилоханочном отделах (Viville и соавт., 1977).
И.С. Камышан (2003) все виды оперативных вмешательств
при туберкулезном поражен ии мочеточника делит на 4 rруппы:
1. Орrаноудаляющие (нефрэкто:vIИЯ, нефроуретерэктомия).
2. Паллиативные (нефростомия, уретеростомия, уретерокута-
неостомия).
3. Рекопструктивновосстановительные (пластика ЛМС, ка-
ликоуретеропластика, уретероуретероанастомоз, прямая или
непрямая уретеронеоцистостомия).
4. Пластические (I(ишечная П.:IаСТИI(а мочеточника, мочеточ-
ника и мочеВОI-О пузыря, мочево/'о пузыря).
ПокаЗ8Нием 1, пефРЭКТО:ldИИ, нсфруретерэктомии является
полная анатомическая и функциональная rибель почки, выяв-
ляемая с помощью узи, КТ, экскрсторной уроrрафии. Наличие
нефункционирующей почки, выявленной с помощью экскре-
торной уроrрафии при определяемых при узи и КТ остатках
паренхимы позволяет надеяться на восстановление функции
сохранившейся почечной паренхимы при удалении пораженных
частей почки и восстановлении пассажа мочи. Переоценка
функциональной способности остающейся почки иди ее части
является основной причиной вторичной нефрэктомии.
198

Показанием к паллиативным операциям являются случаи
позднеro выявления туберкулеза, кш'да на первый план высту-
пают ero осложнения, yrрожающие жизни больноro. Это острый
пиелонефрит па фоне HapymeHHoro пассажа мочи, уросепсис,
анурия и ХПН в терминальной стадии. Выполнение в этих
случаях паллиативных операций (нефростомия, уретеростомия,
уретерокутанеостомия) преследует цель отведения мочи и спа-
сает жизнь больноro. Иноrда приходится выполнять эти опе-
рации у больных старческоro возраста при наличии тяжелых
сопутствующих заболеваний.
во всех остальных случаях должны быть выполнены рекон-
структивно-восстановительные либо пластические операции для
восстановления пассажа мочи.
Результаты :>тих операций во MHOroM зависят от CBoeBpeMeH
ной ликвидации туберкулезных очаrов в ПОЧКе путем либо
резекции ее части, либо кавернотомии. При с!(юрмировавшейся
стриктуре лоханочно-мочеточниковоrо cerMeHTa лучшим методом
является иссечение рубцовоro участка с последующей пластикой
по Андерсону-Хайнсу. Отсутствие натяжения сопоставлясмых
тканей ЯВJIlCТСЯ профилактикоЙ нос;rеоперяционных свнщей,
При стриктурах в нижнеЙ 1'рети мочеточника методом вы-
бора являются оперяцнн, предполаrающне иссечение поражеllllO
ro участка мочеточника с последующим ВОСС1'aIIOвлением про
ходимости мочевых путей путем прямоro или непрямоro ypeтepo
неоцистоанастомоза. Наиболее часто применяются методИl,И по
Рикардо-Блохину, Политано-Лидбеттеру, Ван-rуку-Боари,
Демеля.
С 1974 по 2004 rr, во фтизиоуролоrичеСJШМ отделении
Днепропетровскоrо облаС1'ноrо противотуберкулезноrо диспан-
сера выполнено 166 реконструктивно-восстановительных опе
раций на мочевых путях. Пластика лоханочно-мочеточниковоrо
cerMCHTa выполнена в 102 случаях. В 56 случаях она выполнена
у мужчин, в 46  у женщин. При правостороннсй локализации
процесса вьшолнено 52 операции, в 50 случаях выполнена плас-
тика слева. В 7 слу--чаях одновременно с п_'шстикuЙ .лмс llыпл--
199

нена резекция полюса почки, в 1 случае  кавернзктомия.
Осложнения в послеоперационном периоде возникли в 12 слу
чаях  11,6%, (мочевые свищи, острый пиелонефрит), что в 10
случаях закончилось вторичной нефрзктомией, в одном случае
наложена уретеропиелостома, в друroм  вторичный уретеро-
пиелоанастомоз.
Пластика мочеточника в нижней трети выполнена в 64
случаях. По Рикардо-Блохину выполнено 26 операций, по Ван-
I'yку-Боари - 35 операций, ПолитаноЛидбеттеру - 3 операции.
Правосторонняя и левосторонняя локализация процесса была в
32 случаях. Мужчины оперированы в 49 случаях, женщины - в
15. Несостоятельность анастомоза возникла в 6 случаях  9,4%,
(5  после пластики по Ван-rуку-Боари, 1 случай после нало
жения анастомоза по Рикардо-Блохину). В 5 случаях выполнена
вторичная нефрзктомия, в 1 случае (сдинственная почка) 
наложена нефростома.
Таким образом, из 166 реконструктивно-восстановительных
операций на мочевых путях отмечено 18 (10,8%) осложнений.
Хирурrическое лечение туберкулезноrо поражении
мочевоrо пузыри
Тот, кто видел rлаза больноro с микроциститом, будет пом-
нить ИХ всю жизнь. Выражение безысходности, надежды, обиды,
стыда и отчаяния сменяют друr друrа. Самое страшное, что в
зтом повинны врачи. Нельзя не соrласиться С Rotkopf (1982),
который указывает, что в 92%, случаев в приобретении хрониче-
CKOro и осложненноro течения мочеполовоrо туберкулеза по-
винны врачи.
Восстановить физиолоrическую емкость мочевоro пузыря 
так должна ставиться задача сеroдня. Выполнение паллиативных
нефро и уретерокутанеостомий должно рассматриваться как
порочная практика.
Следует различать спастический мочевой пузырь, коrда под
спинномозroвой анестезией емкость мочевоro пузыря достаточ-
200

ная, и истинный микроцист, коrда мочевой пузырь имеет
емкость 2080 мл и не изменяет ее в условиях блокады спин-
номозl'oвых центров. Показанием к хирурrической коррекции
является истинный микроцист.
Методом выбора является кишечная пластика мочевоrо
пузыря. В настоящее время доказано, что нет преимуществ ни
у толсто, - ни у тонкокишечной пластики. Все должно решаться
в ходе предоперационноl'O обследования и в ходе самой операции
в зависимости от конкретных анатомических особенностей у
каждоrо конкретноrо больноl'O. На результаты пластики влияет
удаление очaroв туберкулезной деструкции в почках. Наличие
казеом, каверн приведет к рубцеванию создаваемых анастомозов.
По данным различных авторов, микроцист туберкулезной
этиолоrии наблюдается у 6-10'Уо больных, страдающих тубер-
кулезом мочевой системы. Среди перечисленных больных ми-
кроцист отмечен у 21 %. В Днепропетровской области с 2000 по
2004 r. микроцист отмечен у 5 (3,8%) больных среди впервые
диarностированных. Следует отметить, 'ITO все больные были
старше 60 лет, а двое  старше 70.
В трех случаях наложены уретерокутанеостомы на един-
ственной почке, в 1 случае  нефростомия, в 1 случае выполнена
тонкокишечная пластика мочевоl'O пузыря.
у ряда больных после удаления поражен ной почки емкость
мочевоrо пузыря остается на уровне 100-150 мл. При цисто-
скопии у них выявляются рубцы, идущие от мочевоrо треУl'Oль-
ника на С1'ороне поражения К шейке и к задней стеНке мочевоrо
пузыря. При наполнении мочевоrо пузыря эти рубцы препят
ствуют ero растяжению, раздражают мочевой треуrольник и
вызывают позыв к мочеиспусканию. Мы применили внутрипу-
зырное рассечение "холодным" ножом этих рубцов у места их
фиксации, что позволило сразу же после манипуляции увеличить
емкость мочевоrо пузыря на 50-70 мл. Однако и число и сроки
наблюдений за этими больными еще невелики.
201

Хирурrическое лечение туберкулеза женских
половых opraHOB
Х ирурrическое лечение туберкулеза reниталий приме-
няется в комплексной терапии туберкулеза как этап
лечения. В последние roды показания к хирурrическому лечению
расширились. В ОСНОВНОМ оно рекомендуется при туберкуломах
в придатках матки, тубовариальных образованиях, сочетании
ту6еркулезноro процесса в reниталиях с дрyroй rинеколо!'ИЧеской
патолоrией, требующей оперативноrо вмешательства, а также
при свищевых формах туберкулеза.
Объем оперативноro вмешательства определяется cTporo
индивидуально в каждом отдельном случае и диктуется воз-
растом больной, характером и распространенностью ту6ерку-
лезноro процесса, сопутствующими заболеваниями половых
opraHoB женщины.
По данным литературы, необходимость в хирурrическом
вмешательстве в лечении туберкулеза женских reниталий воз-
никает у 15-30%. больных (Р.И. Малыхина, 1959, А.С. Толстых,
1961, 3.В.Федун и соавт., 2004).
Показаниями к оперативному вмешательству являются:
1. Отсутствие эффекта от проводимоrо консервативноrо
противотуберкулезноro лечения в течение 6 месяцев.
2. РезистеНТНОС1Ъ микобактерий туберкулеза, а также
развитие фибросклеротических и фиброказеозных изменений.
3. Иепереносимость основных противотуберкулсзных пре-
паратов (невриты слуховоro нерва, ЭIIДОI,РИПНЫС расстройства,
аллерrические реакции, печеночная недостаточность, почечные
расстройства, МИIюзы, дисбактериоз и др.).
4. Туберкулез внутренних rениталий в сочетании с друrой
rннеколоrической патолоrией: фибромиомами матки, кистами
и кистомами яичников, поликистозной деrенерацией яичников,
эндометриозом и др.
202

5. Подозрение на злокачественное поражение матки и
придатков.
6. Острая rинеколоrическая патолоrия на фоне консерва-
тивноrо лечения (разрыв или перскрут кисты яичников, раз-
рыв сактосальпинкса, наrноительные процессы, нарушенная вне.
маточная беременность и др.) У больных туберкулезом reниталий.
7. Выраженные посттуберкулезные изменения, сопрово-
ждающиеся СТОЙКИ:\l болевым СИНДрО:\lОМ и нарушением функ-
ций, необходимость восстановления проходимости маТОЧIIЫХ
труб у молодых женщин с целью лечения бесплодия noc:Ie
клиническоrо излечения туберкулеза.
Объем операций зависит от возраста больных, характера
патолоrических изменений во внутренних rениталиях, а также
от наличия сопутствующих неспецифических rинеколоrических
заболеваний.
В предопераЦИОНIIОМ периоде назначаются противотуберку
лезные пренараты соrласно стандартов лечения больных по
каТСI'ОрИЯМ В03. Лучши:v!и путями введения их в этих случаях
шщшотся внутривенное КIIIIСЛЫlOе или ОДНОРН:ЮВЫЙ :JlIтеральный
прие:v! суточной ДОЗЫ. Внутривенное введение ИЗOIlИазида МОЖНО
практнчески сочетать со всеми преllаратами.
После операции химиотерапию продолжают с целью нреду-
преждения активации специфическOI'О процесса в оставленных
половых орранах, дисссминации туберкулсзной инфекции.
Длите.1ЬНОСТЬ послеонсрационноI'O специальноI'O лечения варьи
рует от 6 мес. до 1 рода, в зависимости от степени активности
найдснных морфолоrических ИЗМСIIСНИЙ в удаленных ОРl'аllах.
Операции должны проводиться с макснмальны,,", сохра-
нением орранов и их функций, особенно у жснщин ДО 40 лет.
Если не требуется неотложной помощи, больных следует опери-
ровать в период стабилизации процесса и при отсутствии актив-
HOI'O туберкулеза в друrих орранах в случае их сочетанноI'O пора-
жения. У женщин старше 40 лет целесообразнее удаЛIIТЬ и.ли
сдслать резекцию яичников. Перед операцией обяза1'СЛЬНО необ-
203

ходимо произвести обследование матки, что влияет на опреде-
ление объема хирурrическоro вмешательства.
Мы изучили 43 случая применения оперативноro лечения
у больных туберкулезом внутренних reниталий, что составляет
19.5% к впервые выявленным больным туберкулезом reниталий.
По возрасту больные распределялись следующим образом: от
20 до 30 лет  12 человек; о.т 31 ДО 40 - 17 человек; от 41 до 50 
13 человек; от 51 до 60  1 женщина. Из них у четырех больных
операции были выполнены по поводу перитонита и пельвио
перитонита в срочном ПОРЯ.l}ке и диarноз туберкулеза установлен
1'истолоrически при исследовании удаленноro препарата (матка,
придатки матки, биопсийный материал). Дооперационной
противотубуркулезной терапии не было проведено, а npoводилась
она после операции интенсивным курсом. Две больных из них
оперированы в клиниках общелечебной сети по подозрению на
злокачественную опухоль. У остальных 37 человек ХИРУР1'иче
ское вмешательство имело место после предоперационной
противотуберкулезной терапии разной продолжительности, но
не менее трех месяцев.
Операции выполнялись в условиях специализированно1'О
учреждения. у 24 больных наблюдалась продуктивная форма
туберкулеза, у 8 - казеозная, у 8 - рубцово-спаечная, у 3 - экссу-
дативная.
Показаниями к операции у 26 больных были сочетание ту-
беркулеза rениталий с друroй 1'инеКОЛОl'ической паТОЛО1'ией
(лейомиомы матки, рецидивирующая железисто-кистозная
1'иперплазия эндометрия, полипоз эндометрия, поликистозные
изменения В яичниках, кисты и кистомы яичников, аденоматоз,
аденамиоз, эидометри03 маточных труб И яичников). Часто пере-
численные заболевания сочетались между собой. У 8 больных
имелись казеозные оча1'И в придатках матки: 4 больных опери-
рованы в связи снеэффективностью проводимOl'О медикамен-
тозно1'о лечения и нспереносимостью противотуберкулезных
препаратов.
204

Анализ результатов rистолоrическоro исследования удален-
ных во время операции препаратов показал, что у большей части
больных выявлены изменения в яичниках в виде кист, кистам,
поликистозной деreнерации их, а также железистокистозная
rиперnлазия, полипы, полипозы эндометрия, эндометриоз. Надо
полаrать, что эти патолоrические изменения взаимосвязаны,
являются следствием развития рубцовой соединительной ткани
яичников в процессе лечения туберкулеза, что приводит к
ановуляторным менструальным циклам, вызывая ряд нару-
шений, в том числе rормональных. fистолоrически выявлен
туберкулез в удаленных opraHax у 9 больных; у 9 больных не
обнаружено туберкулезноro процесса.
Объем хирурrическоro лечения определялся CTporo инди-
видуально. Но в возрасте до 40 лет необходимо пытаться со-
хранить менструальную функцию. При распространенных
поражениях, выраженном спасчном нроцессе, наличии сакто-
сальпинксов, казеом объем оперативноro В:\fешательства зависел
от технических возможностей. При микроочаroвых поражсниях
выполнялись орrаносохраllяющие операции. Однако у трех жен-
щин в дальнейшем возникла необходимость повторных чрево-
сечений с целью удаления оставшихся после предыдущих опе-
раций яичников. У большинства больных туберкулезом rени-
талий выявлялся выраженный рубцово-спаечный процесс в
полости малоrо таза и брюшной полости. Характерно наличие
плоскостных сращений матки, придатков с брюшиной, cocek
ними орrанами.
Приводим выполненный нами объем хирур!'ИЧеских вмеша-
тельств при туберкулезе reниталий (табл. 1).
В послеоперационном периоде. если морфолоrически под-
тверж:\мся активный туберкулезный процесс в удаленных opra-
нах, проводилась пparивoтy6eркулезнан терапия непрерывным кур-
сом с целыо предупреждения активации специфическоro npoцес-
са в оставленных opraнax, диссеминации тубсРI(УЛСЗНОЙ инфекции.
205

Таблица 1
Объем хирурrических вмешательств
при туберкулезе rениталий
Название операции Количество
операций
ОпеD8UИИ на ПDИП8 Т К8Х матки
Удаление яичников (повторное чревосечение) 1
Удаление одноro яичника 1
Удаление маточной трубы С резекцией одноrо
яичника 1
Клиновидная резекция яичников (повторное
чревосечение) 1
Удаление единственноЙ маточной трубы 1
Резекци>t яичников 1
Удаление маточной трубы С одной стороны,
резекция фриrиднойматочной трубы 1
ОпеnАll ИИ на M8 TI{ e и п n и патка х
Надвлаrалищнвя ампутация матки С придатками 15
НадвлаrаЛИlцная ампутаЦIIЯ матки с :'JIflТОЧНЫМИ
трубами и ЯИЧНИКОМ 5
Надплаrалищна>t ампутация мвтки
с МftТОЧНbl:."dИ трубами 1
НадвлаrаЛIIU\IШЯ ампутация маТI,И с маточными
трубами, резекцией ЯИЧЮIIЮВ 1
Экстирпация матки С придатками 7
Экстирпация мвтки С маточными
трубами и яичником 3
Экстирпация матки С маточными трубами,
резекциеЙ яичников 1
Экстирпация мвтки С резекциеЙ единствеююrо
яичника (повторное чревосечение) 1
Экетирпация матки (повторное чревосечение) 1
Удаление остаточной опухоли 1
BCEro 43
LUv

Длительность химиотерапии варьировала от 3б месяцев до roда
в зависимости от стеПС1ll1 обнаруженных во время операции
изменений. В комплекс лечения входили реабилитационные
мероприятия, для предотвращения спаеЧНОro процесса в полости
малоro таза. Роль послеоперационноro медикаментозноl'O лече
ния особенно велика, если по какойто причине не проводилась
предоаерационная химиотсрапия или операция Оl'раlllIЧилась
удалением только очаl'а. Осложнений после операций у больных
не наблюдалось. Удаление очаl'а инфекции, особенно при
рапространенности туберкулезноl'О процесса, способствовало
улучшению качества лечения больных, укорачивало продолжи-
тельность ero, меньше наблюдалось побочных ямений применяе-
мой химиотерапии.
Таким образом, ХИРУРl'ическос ле'lение при наличии показа-
ниЙ улучшает эффективность и значительно СOl{ращас'r сроки
лечения туберкулеза жснских I'ениталий. Если опсраЩ!}j щ)Ово
дится в плановом порядке, обязательным условисм ЯIЫН,,"ТI'Я
проведенис предоперационной и послеоперационноЙ ПрОТИIIО
туберкулезноЙ химиотерапии. Объ,,"м хирурrическоrо В:\-Iеша
тельства следует опрсделять в зависимости от возраста и распро
странен ия тубеРКУЛСЗIIOI'О процссса.
У молодых жснщин по возможнос'rи следуст оrраничиваться
минимальным объемом вмешательства в целях сохранения ре-
продуктивной функции. При наличии, помимо туберкулеза,
дрyrой rинеколоrической патолоrии, особенно при ее сочетании,
следует шире использовать хирурrический метод лсчения.
С нашей точки зрсния, показания к ХИРУРl'ическому лече
нию больных I'енитальным туберкулезом в зависимости от воз-
раста и объема операции MOI'YT быть опрсделены следующим
образом (таБJI. 2).
207

N
О
::r
'"
"
\о
.!:
ID
О
:J:
tI
Q.
о
)(
:ii
ID
О
"
О
Е:
tI
'"
Ф
"
>.
"
а.
ф
\о
>.
....
Ф
:s:
:J:
ф
:r
Ф
"
Ф
о
"
v
Ф
:r

а.
>.
а.
:s:
х
208
:J:
:s:
3'
:J:
Q)
iIE
...
'"

с
....

о
t::
...
'"
"
с
....
о
0=1:
о:
:.:

"
:.:
о
t::
:'! ....
 :i: 6
"о'"
  
 g 
  &1
::f :.:  :.:
8. а!  t;
 ::r () о
о :s: ::о: 
:;!  ':.: '"
   
 ... (5 ...
о CI  ()
:.:
:.:
...
"
:!!

:.:
...
"
;f
о.
1::
'"
'"
о
f,J
i>'
о
'"
:.:

@
:х::
>. .;, о: :.: :.:
ijag.
" ;f   :!!
::;"':.:
== 1:1 Е-< f-I,:S:
s
t::::  с!') Q. :s:
'" " :.: 1:: 1:
f,J :!! " " о
  :.:  а
:a::.:!;;!;;
:х:: ... :!! :;! 1::
o."':':",
g.
;-;    
:ii "':,:;':
  о :.: о :.:
о )( iIi  а

! ffi   == 
;g;
:S:,=
»tJt
:1: 8
'" о

о "
"';>.
1:: :.:
о о.
!
 '"
"':.: .
"'''' "
1::8.
цr
"8,,,
i   
 
gj '"
",о.'"
;  =
... iIi о:
" о :.:
;.:=
8 8'"
о g
iIi "
'"
.  g
  )(
о: :.:
 '[1
iIi \о :.:
S"::f
:s: :2  
 t  
,,:;! 
  tJ 
';8
:х:: ...  1::
..
iIi
'"
...
"
=
'"
'"
'"
 g
iIi "
iIi ;>.
'" :.:
 g.
Б
о ...
5. ':.:
::: S.
:.: '"
3 
\о
о: О
" ;.:
'" :.:
:r :!!
; 
g.8
t:: iIi
'"
,1
"
1
,1
,1
1
\о . . >:>:
1;:g2
... о. ;>.
>< Q) са со
:o'g,,,IOt
:= Е-о с) :s:
g   а
  (5 :s:
:!! " "':.:
;;  1:: !;; 
:а   )1 а
t:.J о О :s: 
 :.:  t; 
g.
:s: 6 tJ t:r '" 
.a.1::>'o
:;: >< iIi  ;>. ;.:
tк:  aj :Z:: :<
gi
:J:::C'\Sc;j:S;:»:S:
gSba:
::r === о :т :с Х
g
8.","'8.iIi
Q)  '" а:::",
 ;;;  о Q) ..
о ::с :s:   са
&ig
  са aj о 
e  
 i!i  а 8 !;;
iIi  ;.: о. "')(
:х: t?  :s: t::  
*
"":.:",S"I::,,,
"'8t;55P
.g.ag}
....

N
с:
\о
"
>-
ф
"
:I:
Ф
JE
<:
о

о
а.
С
...
'"
"=
с>
-t
Ф
"=
'"
.s
.....
>. 
1:: :о
 '"
., о
'" ...
w tr: со:
"=  
с> s-'"
 ....:s:::;:
   

@  б:
::ff;-<
:z:  ?
51
.,
'"
'"
;.:
.s
.....
о..ф
ф ::
,о '"
:>.
... ::>:
о '"
 t:: 
'"
::: :s 
х  
:3  
'" о ф
'" \о '-
 = :
g  g
'" '"
"''''::r
t;  8-
 :.
" о
2  
g:
ф '"
@€<
::r: . а
 .0
,1
1
,1
,1
1
6 с) 
 :  
i  11'0
 :  ); 
 :  
f5    

8 G  
:.< . g   :3 ....
:E b
      ..-
а:: f.; с :::.. 6-
 Е: ::а .....':= (\:
gзt3
;2.a.
o gS:8
a-Eg);;
'  [:;2  
=:;":Ef-o=o
2...,,=I::

af:S:(I):::оЕ-о
tОС)=t1:8?->
5gt1: s
Q;w.a
   ;:   f-< :;:
eQ:S:
g: F 9 tt: x t;
8)g
""
"
'"
'"
1::
'"
1=;

о
...
о
'"
 s
'" о
1=; 
"

о
...
о

 ё
 5
t=!
'"
'"
:::'
<3
ф
:о
:о
:z:
ф
'"
...
"

"'
'"
о
"= '"
'" о
;.:
'" ...
:z: '"
З
5 
&=
'"
о :2
=t ...
о 
1:: :;
'"
,1
,1
1
"
'"
'"
1::

;:..;:
t:: ;;:::
 :s; '" о
с;; о. :: t::
t: ::: 5- 
v Е-о 
 t:: =:
:2 rз 
c;j а Б. 
   ::: 
"
'"
"!
i
:;:
 ,   в с;
 '" , 3
Б
2a
=o.l.-.
:E5"
Б @  == 
 $ 8. :g
;:;  !3  
о  с,) 8. :s:

:::> ;; Е-о t) :<
5.  = ... :Е S
t::I ..... t) :З ':)
@3
ф te g :3 h
:Q  \С)=
a
* 5  , 
e.g
  :s: '-'
S-
со
209

'"
.:
\о
CI
..
"
:!:
:1:
CI
7
:1:
О
'"
О
210
..
"
'1
С
....
'"
'1
CJ
"
1::
,1
,1
1
 ..Q Q)  6 :s:
" '1 :S:   :S:
t ta а Q.) = Б
:S:: C:J ,:Q :S: t) =:
t &
'1 ,:;::J
о  (,) (1,) t::( J:Q.:s::
.... ;.:.;  ": '8-
 Q) о ..   t;
3   е >< о
:!!5
'" :r = " :r :s:
;ai':gt
'"
:s:
1а
'"
со
:.:
"
1::
:i
r;:l. pi C:J Q.)
 ro  t! 
58.5'8а.
 :H
8    ..
'1 :r = 8. '"
 ;  Q) 
 :а   
 t 8  
  i': g 8
:::J' = as t-< о
:s: ;.: =:  
t..;EQ;;IQ.):S::
a
5J >.  '"  :s:
t:r: р,. 1:.  )::;;:
Ш8
 s  а ;.: ..
a.>'Q)=
g.8
o:S:CJ=-е-..
:z; ф
,1
,1
1
 х
a :.:
;;::J
8 .. В
'" >< '"
:s: :а :s:
;.: =
а; .. '"
g;  
.. " "1:
1P
a
6 CJ ..
  g; 
5
Ш8-
g.*,,
  5 8
:s:: ..Q о О
= "1:  =
'"" '"
 а '" 
"  :s: :;.,
= :g:;.:
>-
'g.
g '" 
'" '" '"
.. >< :s: :s:
8 :а ::: 
   
"1: g '1 
   "
ф :s:  2;
::t:tg}1j
с
..-<

Хирурrическое лечение KOCTHOCYCTaBHoro
ту6еРКУllеза
Л ечение больных туберкулезом костей и суставов на-
чинается с антибактериальной терапии.
Комбинация противотуберкулезных препаратов не отли-
чается от предложенных ВОЗ стандартизованных схем антимико-
бактериальной терапии. Например, лечение впервые выявлен-
ных больных с тяжелыми формами туберкулеза костей и
суставов, а также больных с туберкулезом позвоночника на-
чинают 2HRZS(E). При отсутствии через 2 месяца положи-
тельной динамики (сохранение деструктивных изменений,
выделение МБТ через свищевые ходы) начальную фазу продол-
жают еще на 1 месяц. Затеf следует фаза продолжения 4HR.
Средняя длительность антибактериальной терапии состав-
ляет 4-6 месяпев.
Эффективность лечения повышается при парентеральном
способе ВlJсдепия противотуберкулезных препаратов: ВПУ'fрИ
венпо, внутрисуставно, ВНУТРИI<ОСТПО, эпдолимфатически.
ХИРУРl'ические методы лечения занимают особое место в
комплексном лечении больных туберкулезом костей и суставов.
Развитие ХИРУРl'ическоl'О метода в решении проблемы костно-
cycTaBHOI'O туберкулеза шло весьма трудно, В начале 20-1'0 века
торжествовала московская школа, ВОЗl'лавляемая Т.П. Красно-
басвым и 3,Ю. Ролье, считаlJшая консерва1'ИВНЫЙ метод лечения
ведущим. По мнению этих ученых, костный туберкулез не
излечивается, а только затихает.
С 1935 !'Ода, блarодаря усилиям П.r. Корнева, М.И. Ситенко,
r.И. Турнера, В.Д. Чаклина, ХИРУРl'ический метод ле'lения
получил свое развитие. Было утверждено основное положение
П.r. Корнева об ЭКОПОМIIОС'fИ, радикальности и безопасности
оперативно!'О лечения, установлена ведущая роль "первичных"
КОСТНЫХ очаrОlJ.
211

в конце 50-х roдов усиливается роль и значение эксперимен-
тальных исследований: разрабатывается модель костно-сустав-
но1'о туберкулеза, проводятся микроциркуляторные исследова
ния, которые доказали безнадежность консервативноro метода
лечения. В 1961 1'оду профессором Д.r. Коваленко были впервые
выполнены операции на позвоночнике траНСТОР81<алЫiЫМ MeTO
дом. Начался этап становления ХИРУР1'ической вертеброло1'ИИ в
лечении туберкулезноro спондиллита.
Блаroдаря использованию 4-5 современных противотубер-
кулезных препаратов с применением фторхинолонов в течение
8-10 месяцев стационарноro лечения удается добиться стойкоro
излечения у 88-90'у., больных костно-суставным туберкулезом.
Однако остаточные казеозные оча1'И и абсцессы сохраняют
потенциальную возможность рецидива процесса, поэто:\tу боль-
ных с такими остаточными изменениями нельзя считать изле-
ченными.
По локализации туберкулезно1'О процссса 50'10 составляет
туберкулезный спондиллит. Основные принципы ero лечения
заI<лючаются в иммобилизации позвоночника и проведении
противотуберкулезной терапии.
Показания для ХИРУР1'ическоrо лечения туберкулезноrо
спондиллита возникают в следующих случаях: компрессионный
синдром с выраженным нарушением функции тазовых Ор1'анов;
наличие нестабильности в поражснных 3-х и более позвонках;
наличие больших паравертебральных абсцессов.
Оперативные вмешательства при туберкулезном спондил-
лите MOryт быть лечебно-диа1'НОСТИЧескими (пункция, абсцес-
сотомия), радикально-восстановительными, стабилизирующими.
При осложнениях выполняют дскомпрессивные операции
и фистулотомии.
Радикально-восстановительные и стабилизирующие опе-
рации выполняют после проведения основно1'О курса антибакте-
риальной терапии в течение 12-24 месяцев.
212

Среди больных, находящихся на учете у ортопеда ОККЛПО
"Фтизиатрия", 38% приходится на туберкулез тазобедренноrо
сустава, из них 15';1" подлежат хирурrическому лечению.
При туберкулезном коксите выполняют лечеБНО-J!сrюмurа-
тельные операции (пункция натечных абсцессов вблизи сустава,
пункция сустава, артротомия по жизненным показания м , обус-
ловленных присоединением вторичной инфекции и развитием
rнойноrо процесса в полости сустава).
Радикальные операции предусматривают экономную или
атипичную резекцию сустава, выполняемую при БОJIЬШИХ пu
вреждениях суставных поверхностей с оrраниченной подвиж-
ностью. Для исправления нефизиолоrи'lНОro положения I{OHe'l
ности при анкилозе при меняют корриrирующую остеО1'О:vtию.
В настоящее время широко внедряются в практику ОllСрIЩI1И
тотальноro эндопротезирования, которые восстанавливают JIO're
рянную функцию сустава.
Больные с туuеркулезо:'.! кuленноrо сустава составляют 8%
от числа всех больных, находнщихся на учете, из них 1-2'%
подлежат uперативному лечению.
у больных с оrраНИ'Iенным деструктивным процессом при-
меняют вне- или вщ,'трисуставную llеКрЭКТО:\lИЮ. При раз-
рушении сустава выполняют ето рсЗCl_цию. При IюнтраКТ)'Ре
аНКИJIOзированноrо сустава  кuрриrирующую остсотомию.
213

Пути повышения эффективности
комплексноrо лечения больных
туберкулезом
П ричины, снижающие эффективность этиотропной
терапии, известны. Перечислим их еще раз. это He
своевременное и позднее выявление туберкулеза, низкие кон-
центрации препаратов в крови и туберкулезных очаrах, ле
карственная устойчивость МБТ, наличие сопутствующих отяro-
щающих заболеваний, высокая степень инактивации препаратов
rинк, возникновение побочных реакций при длительной хи-
миотерапии, недостаточная интенсивность начальной фазы лече-
ния впервые выявленных больных, неиспользование средств
патоreнетической терапии.
Например, у больных туберкулезом, осложненным леroчныM
сердцем, первым клиническим признаком декомпенсации пра-
BOro отдела сердца является увеличение печени вследствие Hapy
шения притока по нижней полой вене. У таких больных искажа-
ется фармакокинетка препаратов, назначаемых внутрь; эффек-
тивность лечения снижается (Пилипчук Н.С., 1988).
Концентрация антибактериальных препаратов после приема
их внутрь в крови больных с хроническим декомпенсированным
леrочным сердцем в 3 раза ниже, чем у больных без нарушения
кровообращения. В связи с этим необходимо чаще прибеrать
при лечении таких больных к внутривенному введению препа-
ратов, ИНI'аляции аэрозолей, внутриорrанному электрофорезу.
Еще в 1992 1'. А.К. Стрслис использовал сочетание внутривенной
химиотерапии (ПАСК 3% 400 мл + изониазид 0,9 + reпарин
5000 ед.) и тканевый (леroчный) электрофорез. Противовоспали-
тельный эффект rальванизации rрудной клетки ("Поток"-I,
плотность тока 0,02  0,05 :o.tA/CM 2 ) обусловлен принципом элек
троэлиминацип, Т.е. высдсuисмM лекарственных веществ из
214

сосудистоro русла в ткани под воздействием силовых линий
постоянноro тока. Это способствует повышению концентрации
и депонированию лекарств в леI'КИХ. находящихся в межэлек-
тродном пространстве.
Содержание изониазида в стенке каверны и парllI<аверноз-
ных тканях было достоверно выше у больных, которым преllарат
вводили внутрь или только внутривенно. Маленький при мер
творческоro подхода к лечению больных туберкулезом и стремле-
ния повысить ero эффективносты

Какие же пути повышения результативности лечения откры-
ваются в третьем тысячелетии всемирной истории лечения столь
древней болезни как буroрчатка?
Решающее значение в улучшении результатов лечения зани-
мает этиотропная противотуберкулезная химиотерапия.
Успех химиотерапии зависит от дозировки используемых
препаратов в КО:vIбинациях, способа НХ доставки в очar пора-
жения и от контролируемо<--rи лечения. Мы рекомендуем вну-
тривенный метод одио"ра1'НОI'О введеНllЯ суточных доз препа
ратов под контролем мсдицинскоrо персонала с учето:vI различ-
ных катеroрий больных туберкулезом.
Суточные дозы должны рассчитываться в MI'/KI' массы тела
больноro и быть в наивысшей бактеРИЦИДllОЙ концентрации без
превышения разрешенной фармкомитетом.
При высокой степени лекарственной устойчивости к изониа
зиду (5 Mкr/мr) для повышения терапевтическоro эффекта возмож-
но использование изониазида внутривенно капельна в дозировке
20 Mr/Kr веса. Как показали клинические наблюдения, внутри-
венные введения изониазида в такой дозировке не только улуч-
шают результаты лечения у больных с хроническим деструктив-
ным процессом, но и способствуют значительному сокращению
сроков их лечения и предоперационной ПОДl'OТOвки (И.М. Бон-
дарев, 1977; Ю.М. Репин, 1987; В.А, Краснов, 2004). Дозу вво-
димоro изониазида до 20 МI' /Kf' необходимо повышать постепенно
в течение 3-5 дней. Курс лечения составляет 30-50 вливаний.
Метод эффективен у больных, выделяющих МЕТ не только с
215

низкой, но и средней степенью устойчивости к изониазиду.
Назначение rлута:-.tиновой кислоты, увеличение доз витамина
В6 позволяет закончить лечение у подавляющеro большинства
больных. Отмена лечения потребовалась лишь у 6,5% больных
(Милиндер Н.М., 1977). В этой связи вспоминаются пророческие
слова Д.И. Менделеева: "Не бывает вредных веществ. Бывает
вредное количество".
'у быстрых ацетиляторов rИНК необходимо дополнительное
назначение изониазида (например, в 10 утра 15 Mr/Kr внутри-
венно и в 19 часов либо внутрь 10 MI'/Kr, либо также вну-
тривенно). 'у этой же катеrории больных целесообразно приме-
нять 5-й препарат  этамбутол 30 Mr/Kr через день (до еды).
В настоящее время с целью преодоления лекарственной
устойчивости, снижения токсичности лечения, ускорения сроков
подrотовки к операции разработаны следующие методики
(Денисов А.Н., Оrиренко А.п., 2001).
1. Общая (системная) иммунохимиотерапия.
2. Реrионарная иммунохимиотерапия с лимфотропным
введением лекарственных препаратов в подкрыльцовую ямку,
В точку Марфана, в клетчатку претрахеальной зоны, периброн-
хиально при трахеобронхоскопии.
МНOI'Очисленными исследованиями показано, что эффек
тивность действия лекарственных препаратов повышается при
направлении их введения в лимфатическую систему (Вырен-
ков в.я., 1981). Введение медикаментов в клетчатку средостения
при бронхоскопии создает депо препаратов, которые лимфоreн-
ным путем проникают в леrкое, обеспечивая лечебный эффект.
По данным r.B. ПЛетнева и Д.В. Краснова (2003), метод
перибронхиальноro (через прокол нижней трети трахеи или rлав-
Horo бронха) введения изониазида и аминоrликозида позволяет
в 88,2% случаев добиться значительноro улучшения у мало-
перспективноro континreнта больных.
3. Локореrионарная иммунохимиотерапия с лимфотропным
введением лекарственных препаратов подплеврально через
межреберье, а также внутриплеврально, внутрилеroчно.
216

Известно, что при почти всех методах введения лекарств
они обязательно должны пройти через леroчные сосуды. Про
ведение внутритканевоrо электрофореза позволяет добиться
увеличения концентрации в пораженнам леrком.
Локореrионарная терапия применяется для направленной
доставки препаратов в нужный реrион, что уменьшает ток-
сичность лечения и делает ero более эффективным. С.Д. Никонов
с соавт. (2002) лимфотропную смесь (5 мл 10% изониазида +
1 r канамицина + лейкинферон 10000 ед.) вводили 3 раза в
неделю посредством пункции переднеro средостения из точки
Марфана или вводили в клетчатку подмышечной ямки на
стороне пораженноrо леrкоro. Курсы лечения составляли от 30
до 40 дней. Локореrионарную химиотерапию в сочетании с лим-
фотропной химиоиммунотерапией цитокинами (лейкинферон)
целесообразно применять при отсутс'rвии положительной
реНТI'енолоrической динамики в течение 2 месяцев лечения
впервые выявленноrо инфильтративноrо туберкулеза леrких,
при устойчивости МБТ.
Авторы прюшIИ 1, ВЫНОДУ, что для достижения эффективной
иммунокоррекции У больных туберкулезом летих целесообразно
сочетать непрямое лимфотропнос введение химиопрепаратов с
природными комплексами цитокинов (перфузат ксеноселезенки,
лейкинферон). Коррекция вторичноrо иммунодефицита
сопровождается положительной клинико- рентreнолоrической и
бактериолоrической динамикой.
Эндолимфатический способ введения препаратов у больных
туберкулезом применял Н.Й. Пристайко (Киев, 1997): капами-
цин 25 мr/Kr, изониазид 15 Mr/Kr, рифоrал 8  10 Mr/Kr, абактал
8 Mr/Kr, клафоран 35  40 Mr/Kr, npeднизолон 30 Mr, reпарин
10 тыс. ед. Препараты вводят 1 раз в сутки. Количество введе-
ний  от 15 до 30. Темп введения  1,5 мл в минуту.
Основные преимущества эндолимфатическоrо введения
препаратов заключаются в создании высоких и длительных
концентраций антибактериальных препаратов не только в
сыворотке крови, но и !J лимфатической системе; в эффективной
217

дезинтоксикации, восстановлении иммунноro статуса. Блaroдаря
анатомическим связям rрудноrо лимфатическоrо протока с
верхней полой веной и мвлым KpyroM кровообращения в системе
леroчной артерии создаются концентрации препаратов на 20"/',
выше, чем в периферической венозной системе.
4. Комбинированная локореrионарная иммунохимиотерапия
в сочетании с внутриорrанным электрофорезом; сочетuние вну-
тривенной полихимиотерапии с низкоинтенсивным лазерным
излучением.
Показанием к внутрисосудистому лазерному облучению
крови являются выраженные симптомы интоксикации, проrрес-
сирование туберкулеза с нвличием крупных или множественных
полостей распада, острая и выраженная клиническая симпто
матика, массивное бактериовыделение, лекарственно-устой-
чивый туберкулез.
Использование внутрисосудистоrо лазерноrо облучения
крови (reлий-неоновый лазер) является мощным рычаroм общеro
воздействия на различные системы орrанизма за счет фоТОi\Ю-
дификации крови. Применение ero на раннем этапе через 2-4
недели от начала химиотерапии повышает эффективность лече-
ния: положительная клинико-рентreнолоrическая динамика
наступает на 1,5-2 месяца раньше, чем у больных без лазероте-
рапии (Овсянкина Е.С. и соавт., 2000).
5. Локальное введение противотуберкулезных препаратов
в каверну, применение лазера и фотодинамической терапии ддя
санации каверн (внутрикавернозное облучение aproHoBbIM
лазером, 200-300 мВт в течение 10 минут от 5 до 10 сеансов). По
данным А.Н. Денисова и соавт. (2001), у всех больных уско-
ряется рассасывание перикавитарной инфильтрации.
По данным В.М. Мельника (2003), в результате 20-30 су-
точноro внутрикавернозноro дечеиия у 81,8% пациентов объем
каверны уменьшился в 1,5  2 раза, и у 18% - в 3 раза.
6. Использование методов эфферентной медицины.
Эфферентная медицина  это способы лечения выведением
эндотоксинов. В частности об успешном применении мало-
218

объемноro плазмафереза у больных с остропроrpeссирующим
туберкулезом леrких сообщают B.r. Макиева и соавт. (2002).
Одна только химиотерапия не в состоянии полностью устра-
нить мноrooбразие морфолоrических и функциональных изме-
нений при туберкулезе.
Плазмаферез  метод экстракорпоральной детоксикации
орrанизма. действие KOТOporo основано на удалении с плазмой
крови медиаторов воспаления и иммунных комплексов, улучше-
нии микроциркуляции, деблокированию клеточных рецепторов.
Показанием к проведению плазмафереза является выражен-
ный интоксикационный синдром. Плазмаферез создает условия
для повышения эффективности химиотерапии, что позволяет у
52% больных с остропроrpecсирующим туберкулезом через 2 ме-
сяца добиться npeкращения и у 36 0 /., через 6 месяцев  закрытия
каверн (Кибрик Б.С., 2001).
Большое значение в повышении эффеI,ТИВНОСТИ комплекс-
Horo лечения больных туберкулезом леrI,ИХ имеют санации
трахеобронхиалъноrо дерева. Эндобронхиальная санация lIа 15-
20% повышает :)ффективность лечения, в 1,5 раза уменьшает
Iюличество послеоперационных осложнений, потому что лекар
ства депонируются в opraнax дыхания, в результате чеrо улучша-
ется функция сурфактаНТIIОЙ системы.
По нашим данным (Седых Н.Н., 2003), поражение бронхов
туберкулезным процессом в 69,1 % выявлялось у больных фи-
брозно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным  58,5'у.,
и диссеминированным  48,6%. Частота туберкулезноro пораже-
ния бронхов у больных активным леroчным туберкулезом состав-
ляет 17%, причем у курящих больных на 30% чаще, чем у
некурящих. Отмечается увеличение числа случаев инфильтра-
тивноrо туберкулеза бронхов со стенозами и rрануляциями
(у 38,7% обследованных больных).
По данным p.r. Процюка (1988), целесообразно на ранних
этапах включать в комплексное лечение больных туберкулезом
леrких курсы инrаЛЯЦI1Й ультразвуковых аэрозолей противоту-
219

беркулезных препаратов. Курс лечения составляет от 50 до 150
процедур (2 месяца).
Использование противотуберкулезных препаратов в У3И
(изониазид 5 мл 10% раствора, салюзид 3-4 мл 5%, канамицин
0,5 [', салютизон 4 мл 1-2'У. раствора) целесообразно у больных
туберкулезом леrких, являющихся сильным инактиватором
rинк, и у лиц, страдающих заболеваниями пищеварительной
системы, при лекарственной устойчивости МБТ к rинк.
Добавление к инrалируемым ту6еркулостатикам rидрокортизона
и rепарина способствует активации секреторных процессов в
альвеолоцитах и восстановлению сурфактанта.
Инrаляции ультразвуковых аэрозолей позволяют создать в
леrких в 25 раз более высокую концеитрацию антибактери-
альных препаратов, чем при приеме внутрь, причем бактерио-
статический уровень сохраняется до 36-48 часов (Пилипчук Н.С.,
1988).
Используя корреляционно-реrрессивный анализ, приняв за
1 базовое пероральное введение изониазида и рифампицина и
внутримышечное введение канамицина, установлены индексы
влияния на эффективность лечения деструктивноrо туберкулеза
дополнительных методов введения этих химиопрепаратов (Фе-
щенко Ю.И., Мельник В.М., 2003). Наиболее зc:jхl>ективным
признано внутрикавернозное (индекс эффективности 2,94) и
эндолимфатическое введение (2,16). Далее располаrаются
внутривенное и эндобронхиальное введение препаратов.
Таким образом, основными направлениями повышения
эффективности лечения больных туберкулезом являются свое-
временное их выявление, оптимальная этиопатоreнетическая
терапия с использованием эффективных способов доставки
препаратов в очаr поражения без снижения их бактерицидной
концентрации, своевременное применение хирурrическоro этапа
лечения, выявление и терапия сопутствующих заболеваний.
220

Концепция повышения зффективности
излечения больных с впервые выявленным
туберкулезом леrких
З адача достижения 95% эффективности лечения боль-
ных 1 катеroрии остается не решенной. Более тoro, если
учесть, что 30% больных выписывается за нарушение режима
(т.е. с неэффективным лечением), 710% умирают на rocпиталь-
ном этапе, часть впервые выявленных больных поступает без
деструкции и бактериовыделения, то тоrда возникает вопрос: а
сколько же реально иалечениых впервые заболевших больных
остается? это в 70-80-е roды прошлоro столетия милиарный
туберкулез, казеозная пиевмония, полисерозит, reнерали30Ван-
ный туберкулез встречались очень редко. Сейчас такие формы 
визитная карточка COBpeMeHHorO peBepTaHTHoro иммуносу
прессивноrо туберкудеза. Уже никоrо не удивляет то, что за
6- 7 месяцев от начала заболевания у больноrо развивается либо
казеозная пневмония, либо милиарный туберкулез в полном
соответствии с феноменом Коха. Было бы весьма целесообразно
анализировать отдельно результаты лечения у больных с впервые
выявленным туберкулезом с деструкцией и бактериовыделением
и у больных с впервые выявленным туберкулезом с распростра-
ненными и тяжелыми формами, но без бактериовьщеления, с
выраженной интоксикацией и температурой.
Несомненно, что понятие эффективности лечения больных
1 катеroрии не может оrpаничиваться только системой лечебных
мероприятий. Успех лечения напрямую зависит от paHHero выяв
ления, целенаправленноro учета и контроля за активным выяв-
лением и лечением этих больных, полнотой их rocпитализации.
Тем не менее, именно лечебным мероприятиям должна при-
надлежать ведущая роль в эффективности лечения впервые забо-
левших больных, поскольку имеющаяся полнота охвата roспи-
тализации (91 '1., ) не ПРИВОДIfТ к повышению результативности.
221

Концепция  это система взrлlIДОВ на явление. Основной
идеей повышения эффективности излечения впервые выяв
ленных больных должна быть интенсификация начальноro пе-
риода лечения. Самый ответственный период лечения впервые
выявленных больных  первые 34 месяца. Именно они предопре-
деляют проrноз заболевания и лечения. Рекомендуемые ранее
предложения проводить коррекцию лечения после 3.4 месяцев
лечения не соответствуют идее интенсивноro этапа лечения. Чем
позднее проведена коррекция лечения, тем длительнее оказыва
ется химиотерапия, тем меньше шансов на успех. Все и все
должно работать на излечение впервые выявленных больных.
Основой интенсивноrо 2-3-месячноrо этапа лечения впервые
выявленных больных должна стать внутривенная бактерицидная
системная иммунохимиотерапия. Т.е. у каждOl'О больноro этио-
трапная терапия с caMoro начала должна быть бактерицидной,
а не бактериостатической, как чаще Bcero бывает при назначении
препаратов внутрь. Уже через 7 суток такой тераП!!1I значитсльно
увеличивастся доля персистирующих микобактерий, что еще
больше затрудняет действие химиопрепаратов. Должен быть
решительный переход на внутривснный способ введения
максимально возможноro числа бактерицидных препаратов, но
изониазид, рифаМПИЦИII, стрептомицин  обязательно. По
данным Н.С. ПИЛИlIчука (1975), назначение внутривенной тера-
пии с первоro месяца лечения (Н, S, Pas) в течсние 4-6 месяцев
привело к закрытию нолостей распада и каверн у 87%, впервые
выявленных больных и 98,2'Уо к неrативации мокроты. При
обычном способе лечения к 5 месяцам лечения закрытие полостей
распада было достиrнуто лишь в 26,1% случаев.
При внутривенном введении бактерицидными свойствами
обладают изониазид, рифампицин, каиамицин, амикацин, этион
амИД,фп'Орхинолоны.
Таким образом, рекомендуемая стандартная комбинация
химиопрепаратов для лечения больных 1 катеrории (НRZБ) мо-
жет в своих 3/4 быть реализована внутрисосудисто, что Зllачи-
222

тельно усилит бактерицидный эффект. Причем дозы препаратов
должны быть в наивысшей (бактерицидной) концентрации.
Внутривенное введение препаратов rИНК нивелирует эффект
ацетилирования изониазида В печени больноro. При клиниче
ских и анамнестических данных, указывающих на высокую
вероятность лекарственной устойчивости, необходимо добав;rять
этамбутол. Наличие вторичной неспецифической микрофлоры,
катарально-I'НОЙНОI'О эндобронхита обусловливает внyrривенное
применение левофлоксацина.
ПаТОI'енетическая терапия должна применяться на ранних
этапах лечения и не только у больных с резко выраженной экс-
судативной реакцией или диссеминацией. Наиболее эффективны
I'епарин, преднизолон иконтрикал, плазмаферез, УФОК, БЛОК.
Необходимо по:\tнить, что одна этиотропная химиотерапия, даже
если ее проводят В полном соответствии со стандарта:\tи лечения
ВОЗ и ИФП, не в СОСТОjlНИИ добиться высокой эффективности
излечения больных тубсркулеЗО:1<I.
Вce:\t впервые ВЫЯВЛClIllЫМ nольны:\t ДОЛЖНО быть проведено
бронхоскопическое исследование. l1аТОЛОI'ичесI,ие изменения в
бронхах являются зеркальным отражение:\t процессов в J1еrочной
ткани. У 81,5'1., nольных выявляется специфический эндо-
бронхит И в 11,6%  неспеuифичееЮIЙ. 130спалите.'1ыыыe If брон-
хообструктивныс процесСbl требуют своевременной и Сlfстемати
ческой коррекции.
Получение окончательных данных о лекаРС1'lJенной устойчи-
вости МБТ служит и:\tперативом для коррекции хи:\tиотерашlИ.
У больных следует активно выявлять сопутствующую l1атолоI'ИЮ
(включая uлко!'Олизм, табаКОКУ\IOние, наРКОШИllЮ) и вносить
соответствующие коррективы в лечение,
С учетом всеХ этих данных, а также наблюдений по персио-
симости и эффективности лечеllllН в динамике, ИНДIIВllДYали-
зация ле'"ННIIЯ дол:жна БЫТI. IЧ)ПСУl'ОЛhНhIМ I<амием терапии
больных туБI'РКУЛС;lОМ. IIpII'IC:\1 не спуст)! а-4 месяца от начала
лечения, а БУКВН..II...но с 1I Р IН1ЫХ же ДН(\Й КУРНIИИ.
223

Необходимо помнить, что у 1015% пациентов существуют
механические и дрyrие препятствия для спадения полостей
распада и проникновения лекарств в воспалительно-рубцовые
ткани. это требует наложения 45-месячноro пневмоперитонеума
или 2-3-месячноrо искусственноrо, обратимоro и желательно
контролируемоrо аидеоторакоскопией пневмоторакса. Раннее
наложение предельно KOpoTKOro (10-12 вдуваний) пневмоторакса
в условиях бактерицидной терапии дает возможность к концу
первоro месяца со дня поступления в стационар достичь спадения
полости и ликвидации бактериовыделения. К 6-7 месяцам
иитенсивноrо лечения необходимо определить динамику про-
цесса и проrноз лечения. При отсутствии динамики необходимо
решать вопрос оприменении хирурrических методов лечения.
Хирурrическос вмешательство следует рассматривать в Ha
стоящей концепции основным способом YCKOpeHHOro излечения
впервые выявленных больных с деструктивными формами
туберкулеза, особенно в сочетании с химиорезистентностью.
Внутривенная ИММУНОПОЛИХИ:lofиотерапия позволяет сократить
сроки проведения операции и выполнить их в условиях зати
хания воспалительных изменений и подавления МlIкобакте
риальной популяции.
Несколько указаний по срокам направления впервые вы-
явленных больных с различными формами туберкулеза к
фтизиохирурrу.
Больные с туберкуломами леrкоro от 2 до 4 см и более иеза-
висимо от наличия распада и бактериовыделения, а также
конrломератные туберкуломы подлежат консультации хирурrа
непосредственно после выявления заболевания.
В случаях выраженной llерифокальной инфильтрации
проводится энерrичная полихимиотерапия в течение 2-3 месяцев
с последующей консультацией хирурrа. При ранней операции
обязательно последующее долечивание не менее 6 месяцев.
Очаroвый, инфильтративный и диссеминированный тубер
кулез леrких в фазе распада  консультация хирурrа через 3-4
месяца интенсивной внутривенной полихимиотерапии, если
224

прекратилась положительная реНТl'ендинамика и полость pac
пада сохраняется.
СОl'ласно последним представлениям, казеозна.я пневмония
является скорее ХИРУРI'ическим заболеванием, чем терапев-
ТИЧесЮI:\1. Интенсивная полихимиотерапия должна рассматри-
ваться как предоперационная подrотовка с целью снижения
уровня интоксикации и относительной стабилизации туберку-
лезноrо IIроцесса. В случаях неуклонноro проrрессирования
процесса, несмотря на адекватную полихимиотерапию, хирур-
rическое вмешательство проводится по жизненным показаниям
безотлаrательно с последующим энерrичным долечиванием в
условиях стационара.
у больных с впервые выявленным фиброзно-кавсрнозным
туберкулезом антибактериальная терапия рассматривается лишь
как средство стабилизации восналителыюro нроцесса, ПОДJ'ОТОВ-
ки к операции, что в большинстве случаев мuжно достичь за
34 месяца интенсивной химиотерапии.
Все чаще в последнее вре:'1Я встречаются случаи односторон-
неl'О TOTa.iIbHOI'O деструю'ивноI'О туберкулеза, онределяющеrо
показания к удалению леrкоI'О через 5-6 месяцев от начала
лечения. При этом радИКaJlьная операция может быть выполнена
у 70% больных.
При различных формах туберкулеза орранов дыхания,
осложненных кровохарканьем или леroчным кровотечением,
спонтанным пневмотораксом требуется неотложная консуль-
тация фтИЗИОХИРУРl'а спереводом боЛЬНОl'о в хирурrический
стационар.
225

H;:
'...'5">'
О:: . ldi
!:
U W
wO:::
ct
<1
МI
Ш.
с:
>-
:::11:::
D..
Ш
I
о
L..
О
:I:
:r
О
L..
Ш
с:
ш
:I:
со
М
ш
:I:
Ш
L..
 \ I
,;;;;, ...3
. .
. '
, "
:::,g 
U.I
r:::]

с..&u.I
Ш'"
LDs
r:::u
i
 1 ."::'
..
:Е ,.
JlSc;
tsa lD
4А.
:ТС:ID
1
+
S
L..
с:(
е

.., :Е :Е
(...
. .'

'"  L
i:i:.
.
ffiw

.6i
5"
;:
,
 '.
«.
.

S'
.
. CJ .
CJ
S
CJ.
ID
О
ID
W
CJ.
.....
2и

Сложность проблемы внелеroчноro туберкулеза заключается
также в трудностях ero диаrностики, низкой осведомленности
об особенностях патолоrии и полном неЗllании их врачами общей
лечебной сети. Разрыв в знаниях, достиrнутых опытом специали-
стов по внелеroчному туберкулезу и информированностью об
этом общей лечебной сети приводит к тому, что недовыявляется
более половины больных, а 40% инвалидов в СВJlзи с туберкуле.
зом составляют пациенты с внелеrоЧНЫМ туберкулезом (Лева-
шев Ю,Н., 2001).
До сих пор не разработана технолоrия скрининroвоro выяв-
ления больных с туберкулезом внелеroчной локализации (Фе-
щенко ЮоИ., Мельник В.М., 2003).
В диаrностике внелеroчноro туберкулеза большое значение
имеют контрастные и неинвазивные методы исслсдования С
использованием эндоскопии (артроскопии, лапароскопии, цисто-
скопии) и новых бактериолоrических (ПЦР). иммунолоrич..еских
(ИФА) и биохимических (АДА) комплексных исследований.
Среди патоreнетических факторов. влияющих на резу IbTaTbl
лечения больных с внелеrочным туберкулезом, следует отметить
нарушение микроциркуляции и аваскуляризвцию казеозно,не
кротических очаroв; стойкость казеозных масс, плохую их ре-
;юрбцию и элиминацию; избыточный фиброз, и как ero следствие
функциональные нарушения.
Основой лечения больных с внелеroчным туберкулезом явля
ется комплексный подход. включающий антибактериальную
терапию, патоreнетическое и хирурrическое лечение.
Предлаrаемые стандартные схемы лечения по катеroриям
являются доrмой, не отражающей индивидуальные особенности
каждоro KOHKp<!ТHOro клиническоro случая. Принципы анти
бактериальной терапии при лечении больных с внелеroчным
туберкулезом должны соответствовать изложенным нами прин-
ципам бактерицидной терапии: однократный прием максималь-
ной суточной дозы препарата С целью достижения наивысшей
пиковой ero концентрации в крови, тканях и очаrах поражения;
228

lluследоватс...lЬНUС Ilспольаонанис MaKCII::\1LТIblIO НОЗ:МОЖНОI'О Чlf('..jIR
П(ЮТlIDотуБСРI<уле:Шh1Х прспаратов, оОладающпх баКТСРllЦllДНЫМ
дсйеТНIIСМ; IIСllОЛЬЗQнаНIIС OIlTlt:\1ajJhHbl:X ПУТt"ii ДОС'1"аВl(И к ОЧfil'(\М
поражснпя хпмиопрепаратов.
Оспонноii .\.урс ДОllЖСll НI{ЛIUl.lа IЪ IIpll:\tPHC'll1fC 45 препаратов
в т('ченис (; мссяцев. До зшпрака бо;п,ноii нрннпмает 0,6 l' рифаl
ШIЦlша, во врсмя заlJТРШ(!l  :этамбутол 1.6 r; через 1 час после
3fШТРЛl{U lIaOHlf331-1Д 15 Mrjl\.r :vIaccbI тела ВIIУ'I'IJИВСННО Кftll("ЛЬНО
в 200 мл 0.9'};. раствора хлорщш паТРIlЯ п 1,0 ЮНШМИЩIНёI D ту
же канеЛЬНIIЦУ. ПllраЗПllампд 1.5  2 l' МОЖНО ЩШМСIIЯТЬ ч('рез
день (после заlJтрака).
Возможно ОДIЮlJреМСНIIОС IJНУТРИllеНIIОС IIнедеПIIС 3' {, ЮО мл
Пасконатл + (0.0  10";', ПЗОНЩIЗII.Щ + 1.0 канаIIЩIIII" k"'P('II'I'O'
IIЦlfна). С Ц('ЛIЮ 1l0Д:l.ВЛСIIJIЯ Hf'{'II(;"J(ll(IHI'(('{'I\'(lii :\11II\.IIСlфлсчн.1
пон:ааНIIО llHyтpJfHt'HIIOf' нвеДf'llllе .'H'HClfl).'HII,(':lltllll;1 fltIIIIIЮф.IUI{СU
ЦJlllН, оф.rlоксаЦlIна,. ('lllIjl,а'IЪ IIIIТt'Ш'НlНlllt"IЪ л....сlllfя до I<'Ou.цa
курса UШIIU()ЧНО.
HO;BI0;'I,lia 11 T;II-\:,,.. С'Х(":\1..1 Л.Н..'I_II).. 1llIll)о.зиие.мид 26 м КI'
::\Iaccbl TP.:-:Ia 110(':11" laHTpal,a I"il-:'-ДIН"ВIIО; Ч"рез 2 часа IIUCAl1IP""M't
I1I1IШ3IlIН1:\111..1а ННУТРIlш."IIIIО 1\:';IIH".I1,IIO 10 МJIl .... ] О'Уо ИЗОНI: ,... t 1
200 IЛ О,Н " Р:Н'ТБОР" ХЛ"lJIIJ\а 11"'1'1'1111 (М('ДJ't'IIIЮ) + 1.0 КQН8М'И
ЦIIIIII (фЛОРIIМIЩIIН<t) + 1 j М1' ПР",""ЦО'lOна I ..000 <'Д. l'СпаРИНlI
+ IIlIта:МИII П б 2,О r AT(I) 1" '1  ] ,о: II()('.H" :ПС))"О 11 I'Y il«' (lf'IIY
!>lIфаМПlЩIIII О.,(5-0.!) r в 200 :'1Л  5"" раствор" 1'.'11<"'0.11.1. 1111
фузия ФТОРХIIНОЛОНОВ ПРОRОДИТСЯ В ш'черн('(' НрСI>I.
ПеРСIIСКТllшюii следует СЧlIтат!. !lIIмфоrрШIl1УЮ П'(JaНIIIU 
боЛl,НЫХ (' ypOl'CIIII...a;lhHbI1 туберкулеЗО:'I. При ЭНДОЛlНlф"I'1!
чCt'КОIIIУТII введения IlРОТlllютуб('ркуле,шых щ)('парат()н Б О'lаПIХ
малоrо таза со:ща('тся наибол!.шая концентраЦIIЯ.
1IРll внелеrОЧIIОМ туберкулеае бш,тщшовыделенщ' скудное,
а патоrНОМОlJltЧНЫХ спмnтомов нет. 3:1I.IHCTYIO туберкулиновая
проба 11(' IIнформатишш. В TaKoii СlIтуации может ПОМОЧh терапия
ех j"УШlti1щs. }' б()ЛЫЮI'О ПР('ДПО';Шl'ается неспеЦllфичес};ое По!>а
Жf'lIпе (IН1НРИ""СР, МОЧСIIОЛОllоii СIIСТРМЫ) 11 проnодитс}! I1()"'1:Н()
229

ценный курс неспецифическоro лечения. Антибактериальная
терапия должна быть комплексной; антибиотик цефалоспори-
HOВOro ряда, сульфаниламид и препарат из rруипы нитрофуранов
(амоксициллин, цефобид, фурадонин, лидаприм, аспирин, 10':;',
хлорид кальция). В случае неполноrо улучшения результатов
анализа мочи и сохранения жалоб показано проведение туберку-
линодиаrностики. Терапия ех jllvantib\ls ВОЗМОЖна С I1римене-
нием также изониазида и этамбутола в течение 2 месяцев.
Не следует забывать, что без восстановления механизмов
иммунитета вылечить больных туберкулезом крайне сложно.
Вопрос нрименения рекомбинантных интерлейкинов у больных
с внелеroчным туберкулезом требует изучения. Из традиционных
иммунокорректоров при меняют левоми3QЛ из расчета 2,5 Mr/Kr
массы тсла 2 раза в неделю 3-4 месяца; спленин по 2,0 внутри
мышечно 3 раза в неделю; тимоreн по 1,0 внутримышечно в
течение 10 дней.
Внутривенная химиотерапия может с успехом применяться
в I(ОМl1лексном лечении KOCTHO-СУСтаВНОI'О туберкулеза. Инфу-
зионная терапия в данном случае преследует цель усилить репа-
ративные процессы в очаre деструкции, получить более совершен-
ный тип заживления, сократить сроки как предоперационной
ПОДl'OТOвки, так и пребывания больноro в стационаре. Первичный
курс в течение 2-3 месяцев 4 препаратами должен быть дейетви-
тельно интенсивным, а не только начальным. И че"-l тяжелее
состояние больноrо, тем больше оснований для проведения вну-
тривенной химиотерапии, особенно при активном и ТОрПИДIIО
текущем костно-суставном туберкулезе.}' больных, которым
невозможно провести хирурrическое вмешательство, она способ
ствует затиханию процесса в короткие сроки. Дозировка и ин-
rредиенты внутривенной полихимиотерапии соответствуют стан-
дартным режимам лечения по катеroриям больных туберкуле-
зом. Целесообразно внутривенное введение изониазида 15 Mr/Kr,
рифампицина 10 мr/Kr, канамицина 1,0, пасконата 30;', - 400 мл,
левофлоксацина 500 Mr, амикацина 1,0 с reпарином 5000 ед"
230

преднизолопом 15 Mr или rИДРОКОРТИЗОIlОМ 2,5%  2 мл И
комплексом витаминов rруппы В, С и АТФ.
Внутривенная химиотерапия в кобинации с ортопеди-
ческим лечением значительно ускоряла заживление свищей,
рассасывание абсцессов и восстановление функции спинноro
озrа (Кимьяrаров А.Э., 1977).
Одним из ведущих методов лечения большинства локаJIИ-
заций внелеrочноrо туберкулеза является хирурrический.
Наряду с радикальной и радикально-восстановительной хирур-
rией шиjX>Кое распространение должны нолучить реконструктив
но-пластические Оllерации. Это цистопластика и пластика
мочеточников и их устья, операции на матке и ее придатках,
мобилизирующие операции на суставах и их протеЗИjX>вание,
реконструктивные вмешательства на позвоночнике и позво-
ночном канале.
В настоящее время теоретически обоснованным и Оllравдав-
шим себя практически является принцип paHHero хирурrиче-
CKOro лечения, который при отдельных формах различных ло-
IШЛИЗаций llозволяет сон:ратить сроки лечения в 2-3 раза. Одним
из критериев эффективности лечения больных с внелеroчным
туберкулезом должно стать снижение количества случаев инва-
лидности.
231

Список литературы
1. AKTyaJlbIlble проблемы фтизиатрии: Сб. научных трудов. -
ДнеllРОПетровск: Наукв и образование, 2003. - 96 с,
2. Альба М.И., rурьянов В.Н., Стрельцов В.П. Иммунобнохи-
мические методы D оБОСlIовании ранних опеРВЦIIЙ у больных
.<авернозным туберку.,езом леrкнх / / Проблемы туберкулеза. - 2001. 
N.! 1. - С. 30-33.
3. БеЛЯlII1Н И.И., ЛбдулаеD P.IO. Состояние системы перекисноI'O
окислеНIIЯ ЛИIlИДОD н внтноксидантной защиты крови при использо-
вании раствореннOI'О озона в .<ОМПЛСКСIIOМ лсченни туберкулеза леrких
/ / Проблемы туберкулеза. - 2000, . Nl 1, - С, 41-44.
4. Бронхообетруктивний синдром як актумьна проблема сучас-
Н01 фтизiатрil / М.М. Курко, С.М. Курiло, Л.М. Проник, I.B. Джавад
/ / Укр. IlУЛЬМОНОJl, журнал. - 2001. . N.! 3. . С. 25.28.
5, БялИl< И.В, Полихимиотерапия больных деструктивным
тубсркудезом / / Укр. ПУЛЬМОНОJl. журнАЛ. - 1993. - N" 4, - С, 42.46.
6. Вирулентность МИI<обактериЙ туберкулеза / Б.И, Вишневский,
О.В. НВРDСК8Я, С.Н. Васильева, Н.В. Сапожникова, Н,В, Мокроусов
/ / Пробл. туберкулеза. - 2002. - N, 4. . С. 33.35.
7. Внелеroчный 1'уберкулез / ПОД ред. Л.В. Васнльеаа. - СПб.:
Фолиант, 2000. - 568 с.
8. Возианов А,Ф" Люлы<о А.В, Атласруководство по уролоrии. -
ДнеПРОllеТРОВСI<: РИА Днепр-VАL. 2001.
9, rввриленко В.С. Критерии и сроки излечения больных тубср
кулезом леr.шх / / Проблемы туберкулеза. . 2001. - N1 2. . С. 10-14.
10. rарбуз Л,Е" Состояние и пеРСПСКТIIВЫ развития хирурrИII
,<остей, суставов и позаоночника у взрослых / / Пробл. туберкулеза. -
2001. - N.! 4. - С. 57.58.
11. rриrорян В.А.. rоловченко Р.Н., Ус'rинов А,И. Результаты
хирурrичсскоrо вмешательства в зависимости от продолжительности
ДООllераЦllOlIНО"О лечения больных туберl<улезом леrких / / Проблемы
туберкулеза. - 2001, - N.! 3. . С. 20.
12. I'pуид В.Д. Ошибки в диаrностике и лечении туберкулеза
opraHoB мочеполовой системы.  М.: Медицинв, - 1975. - 159 с.
13. rоловченко Р.Н., rриroрян В.А., МВЛЫl'Ина В.И. Резекция
леrКИХ у больных туберкулезом с .'1екарственной устойчивостью / / Про.
блемы туберкулеза. - 2001.  N.! 5.  С. 10-13.
14. rолышевская В.И. Роль ультрамелких форм микобвктерий
в пвтоморфозе туберкулезв / / Пробл. туберкудезв, . 2003. - N.! 3. -
С. 26.30.
232

15. rрищенко H.r" Краснов В.А. Роль хирурrических методов в
лечении больных фиброз но-кавернозным туберкулезо:'d леrких 11 Про-
блемы туберкулеза и болезней леrких.  2003. . М 2. - С. 36-38.
16. J'yрьянов В.Н" Стрельцов В.П., Альба М.Н. Раннее хирурrиче
ское лечение впервые выявленных больных с оrраниченными <jюрмами
туберкулеза леrких 11 Проблемы туберкулеза. .2000. - М 6. - С. 4851.
17. J'yсейнов r.K Внематочный туберкулез! 1 Пробл. туберкуле-
за,  2000, . М 1. - С. 45-47.
18. Дунтау А.П., Ефремов А.В" Баквев В.В. Механизмы зндо-
токсикоза при туберкулезе леrких 11 Пробле:'dЫ туберкулеза. - 2000. .
М 1. - С. 37-39.
19, EropoB А.М. Достижения фунда:'dентальных наук и новые под-
ходы к ХИ:'dиотерапии туберкулеза 11 Пробле:'dЫ туберкулеза. . 2000. -
М 1, - С. 11-16,
20, Ерохин В,В. Морфолоrические реакции в леrких при химио-
терапии зкспериментальноrо туберкулеза 11 Проблемы туберкулеза. 
2000. - М 5, - е, 15.18,
21. Ерохин В.В, Особенности мор<jюлоrических реакций при казе-
озной пневмонии 11 Проблемы туберкулеза. . 2001.  N, 7. - С. 5055.
22. Ерохин В.В., 3емскова З.е, Современные предстввления о
туберкулезном воспалении 11 Проблемы 'ryберкулеза. - 2003. - N, 3. -
С. 11-21.
23. Елькии А.В., РеНИII Ю.М., Левашсв IO.H. OrДIIЛСННЫС резуль
таты хирурrиче<.:J.Оro ..1СЧСIIИЯ туберкулеза леrких в заВИСIIОСТII ОТ
маССJ'lПIIОСТИ бактериовыделения и лекарственной устой'rивости
возбудителя 11 Пробле"ы туберкулеза, - 2003. - N, 4. - С. 28.31.
24. Еремеев В.П.. Майоров К.Б. Взвимодействие макрофаl'-
микобвктсрия в процессе реакции микроорrаllИЗМВ 118 туберкулсзную
инфекцию. 11 Проблемы тубеРI<улсза, - 2002, - М 2. - С. 54.57.
25. Жиrель Н,П. Туберкулез бронхов 11 Проблемы туберкулеза, 
2000, - N, 4. - С. 45,
26, Жук Н.А. Причины незффективности лечсния больных TY
беркулезом 11 Проблемы туберкулеза,  2003, . N, 4.  С. 34.39,
27. Жукова Н.Л., rедымин Л.Е. А1<тивность протеолитических
фермеитов и их инrибиторов в леroчной тквни морских свинок при
развитии у них экспериментальноrо туберкулеза 11 Проблемы
туберкулеза.  1986. . М 9.  С. 54-58.
28. Жукова М.Н., Ключарев Б,В., Рождсствснский В.И.
Хирурrические заболевания почек и мочеточников. - М.: Медицина,
1965.
29. 3алескис Р. Роль хирурrических методов лечения туберку
лсза 11 Проблемы туберкулеза. - 2001.  N. 9. - С. 3-5.
233

30. Зербiно Д.Д., Кузик П.В., Рiбун Б,Й., Шульriн Я.I.
Патоморфолоriя важких форм туберкульозу леrень в сучасних умовах
// Укр. пульмонол. журнал. - 2004. - N. 2.. С. 12-15.
31. Значение иммунолоrическоrо тестИРОВIIния больных в хирур-
rии туберкулеза леrких / Ю,М. Репин, А,В. Елькин, Б.А, Кноринr,
М.А. Трофимов / / Проблемы туберкулеза. - 1996. - N. 2. - С, 20-21.
32. Иванова Л.А" Павлова М.В., Арчакова Л,И. Тактика лечения
больных лекарственно-устоЙ'IИВЫМ туберкулезом леrких / / Проблемы
туберкулеза. - 2003. - N, 5. - С. 14-16.
33. Ильина т.я., Жанrирев А.А., Сидоренко О.А. Резистентность
микобактерий туберкулеза у впервые выявленных больных туберкуле-
зом и при рецидивах заболевания / / Проблемы туберкулеза. . 2003. -
N. 4. . С, 19-21.
34. Казак Т.И. Морфолоrические различия очаroв туберкулезноrо
воспаления / / Проблемы туберкулеза, - 2003. - N. 2. - С. 36-40,
35. Камышан И.С. Руководство по туберкулезу уроrенитаЛI,Н[,'Х
opraHoB. - К., 2003. . 496 с.
36. Караrунский М.А., Каминская П,О" Уввровв Т.Е. Пере.
носнмость интенсивной химиотерапии больными старчесЮIМ тубер
кулезом / / Проблемы туберкулеза. - 2004. - N. 3. . С. 25-27.
37. Iрвrунский М,А., Уварова Т.Е. Туберкулез у лиц пожилоro
возраста в современных условиях / / Проблемы туберкулеза. - 2003, .
М 2. - С. 55-56.
38, Комплексное лечение проrрессирующеrо туберкулеза леr
ких с применением ронколейкина. - СПб.: Изд-во С..Петерб. ун-та,
2004. . 79 с.
39, Коваленко Н.И., Карпенко В.В., Петраш О.В. Реолоrические
свойства крови у больных деструктивным туберкулезом леrКИХ / / Про-
блемы туберкулеза. - 1986. . N. 7. - С. 26.28.
40. Комплексная 'rерапия туберкулеза леrких с применением
рш(омбинантных интерлей"инов / Л.А. Скворцова, М.В, Павлова,
Т.И, Виноrрадова, Л.И. Арчакова / / Проблемы туберкулеза. - 2003, 
N, 4. . С. 9-12.
41. Концепция YCKOpeHHOro излечения деструктивноro туберкулеза
леrких / И.r. Урсов, А.И. Боровинский, Т.А. Боровинская, М.В. Федо.
ровв / / Проблемы туберкулезв. - 1993. . М 3. . С. 34.36.
42, Краснов В.А" Пантелеева A.r. Клинико-морфолоrическая
характеристика впервые выявленной казеозной пневмонии и ее исходов
в условиях современной антибактериальноЙ терапии // Пробл.
туберкулеза,  1999. . М 1. - С. 2932.
43. Краснов В,А.. Урсов И.r. Бактерициднвя терапия болы,ых
туберкулезом // Проблемы туберкулеза. - 2004. - N. 1. - С. 21.26.
234

44, Левашев Ю.Н., rарбуз А.Е. Внематочный туберкулез / / Пробл.
туберкулеза. . 2001.  М4. - С. 4.6.
45, Лунева З.Е., ТЯП'l'ирrановв H.r. Пвтоreнетические мехаШIЗМЫ
диебактериоза кишеЧIIИКВ у больных деструктивным туберкулезом
леrких // Пробле"ы туберкулезв.. 2001, - М 2. - С. 13-14.
46. Лысенко Н.А" Воронцова Е,В. Первичная лекарственная
устоiiчипость микобактерий туберкулезв и ее влияние lIа зффектив,
ность леЧеНИЯ / АI(туальные проблемы фтизиатрии. - Днепропетровск:
Наука и образование, 2003. - 96 е.
47, Макиева B,r., ПОЛОСУХИII С.М., Дрыrа ОЛ. Плазмоферсз в
комплексном лечении больных остропроrрессирующим туберкулезом
леrких / / Проблемы туберкулеза. - 2002. - N2 1. - С. 26-29.
48. МаЯНСJШЙ А.Н. Микобактерии: туберкулез и микобактерио-
зы, . Н. HOBropoA, 2000. . 74 с,
49. Мельник В,М., Волошина В.В, Социальные и медицинские
проблемы туберкулеза в Украине / / Проблемы тубеРI(улеза, . 2004, 
N2 3, - С. 22-24.
50. МИIIIIIII B.IO., Чуканов В,И" Васильева В,Л, '( проБЛБ,е
оптимизации 11 дон:азательности соире.:vlснIIыx режимов хии:отерRIIIIН
туберкулеза леr'I(ИХ 1/ Проблемы туберку.lсза. . 2()()4, - .N', 1.  С. 7-11,
51. МИШIIII В,Ю., '1YI("'IOB В.И., ВаСИ.lьева В.Л. Эффективное'".
лечеНIfН туберкулеза леrкнх. пызванноrо :\IIII\OOnK'l'epHHJ\111 с мно-
жсственноii .1скарс'! Нt'IIIIОЙ УС'lоiiТIIШОСТЬЮ // Прuблемы туБСРI<у.:rеза. -
200:!. - Х, 1. - С. 1Н-23.
52. МlIшина М.Н., Артамонова B.IO. ЛIIТНЗРИТРОI\итарные ан.
титела и ансмический синдром I1рll тубеРRУ'If>аf.' .rтcrKl1X ,1/ Пробле)tы
туберкулеза, .2002. ..N', 4. - С. 41А4.
53. Митинская Л,А. 80 лет ирименения вакцины БЦjl( II Про.
блемы туберкулеза.  2001. . N, 1. - С. 51 53,
54. Мочалова Т.П., Волович Л.Я, ХирурrllЧес,(ос лечение больных
туберкулезом мочевых opraHOB - К.: Здоров я , 1983. - 158 с,
55. Наумов В.Н. Хирурrическос ,1ечеиие KaBepHo3Horo туберкулеза
леrких / / Пробл. туберкулеза. - 1992. - N2 3.4.  С. 25-28.
56, Никонов С.Д,. Оrиренко А,П.. Мостовая r.B. Эффективность
локореrионаЛl.ной и лимфотронной ИlIтермиттирующей химиоим-
мунотсрnпии туберкулеза леrких 1/ Проблемы '1'убеРJ(уле38. - 2002. 
М 1. - С. 9-12,
57. Норейко Б.В. Иммунолоrичеекие аспекты фтизиатрии. - До-
нецк. 2003, - 231 с.
58. Овсянки на Е,С., Фирсова В.А., Добкин B.r. Лечсние острых
и проrрессируlOЩИХ ФоРМ туберкулеза у ПОДРОСТIШВ С использовани-
235

ем внутривенноrо лазерноrо облучения / / Проблемы туберкулеза. -
2000. -М 4. - С. 14.17.
59. Пальцев М.А. Значение биомедицинских фундаменталь-
ных исследований ДЛЯ фтизиа'rрии / / Проблемы туберкулсзв. - 2004. -
Л 4. - С. 3.7.
60, Перельман М.И. Хирурrия туберкулеза леrКих / / Проблемы
туберкулеза. . 1998. . N! 3. . С. 27-31.
61. Перельман М.И., Хомяков Ю.Н., Киселев В.И. Молекулярная
медицина и лечение туберкулеза / / Пробле:<4Ы туберкулезв. - 2001, -
.N2 5. - С. 5.7.
62. Перельман М.И., Соколова r.Б" Борисов С,Е. Лечение лекар-
ственно-резистентноrо туберкулеза / / Антибиотики и химиотерапия. -
2003. - М 8. - С. 28-36.
63. Петренко B.I. Аналiз повно1'о reHoMY М. tllbe1'culosis / / Укр,
пульмонол. журиал. . 2000. . М 2, - С. 64-67.
64. Петренко В,М" Литвиненко Н,А, OCHOBHi клiнiчнi фактори,
що впливвють на ефективнiсть лiкуввння хаорих iз вперше дiБrНОС-
тованим деструктивним туберкульозом леreнь iз бllК1'ерiовидiленням
/ / Укр. пульмонол. журнал. - 2004. . М 3, - С. 11-16.
65, Пилипчук Н.С., Иван юта О.М. Внутривенная 81IТllбактериаль-
нвя теРВl1ИЯ больных туберкулезом и наrноительными заболеваниями
ле1'КIIХ. . Ко: Здоров'я, 1975. - 135 с.
66. Пособие по фтllЗИll1'рШI / Б.П. ЯщеlllШ, М.С. Двойрин. - Ко:
Вllща школа, 1986. . 319 с,
67. Плетнев r,B., Краснов Д.В. ПериБРОНХIIМЬНIIЯ лимфотропная
терапия о комплексном лечении больных с проrрессирующим туберку-
лезом леrКIIХ / / Проблемы 1'уберкулеза.  2003. . М 1. - С. 3-5.
68. ПОКllзания к Хllрурrllческому лечению боЛЫIЫХ туберкулезом
леrких / / М,И. Перельман, В.Н, Наумов, B.r. ДоБКIIН, В.П. Стрельц,ов,
А.В, Дубровский / / Проблемы туберкулеза, . 2002, - N. 2. - С, 51-55.
69, ПОЛЯНСКIIЙ В.К. Хирурrические аспекты туберкулезной эмпие.
мы плевры / / Проблемы туберкулеЗII. - 2002. - N. 5, - С, 33-38.
70. Проrнозирование ЭljХ)JeКТИВНОСТИ IlреДОllерацllОШIOЙ nonroтoDKII
больных фиброзно.кавернозным туберкулезом леrкllХ / О.Т. Титвренко,
Д.С. Эсмедляева, М.Е, Дьякова, А.О. Аветисяи / / Проблемы тубер-
кулеза. - 2003. - М 2. - С. 41-44.
71, Пути преодоления лекарственной устойчивости при деструк-
тивных и проrрессирутощих формах туберкулеза леrких / А.Н. ДеНII
сов, А.П. Оrиенко, В.М. Омиroв, Ю.Д. Мвртынов / / Проблемы тубер-
кулеза. - 2001. - N! 2. . С. 11-13.
72, Радионов Б.В., Савенков IО.Ф. Пневмонэктомия.  Днепро-
llеТРОDСК: РИА "Днепр.ВАЛ", 2003. - 308 с.
236

73. Репин Ю.М., Аветисян А.О., Елькин А.В. Значение ле-
карственной устойчивости микобвктерий в хирурrии туберкулеза леrких
/ / Проблемы туберкулеза. - 2001. - М 9, . С. 6-9.
74. Рубинштейн r,p. Туберкулез лепшх. - М.: Медrиз, 1948. - 228 с.
75. Руководство по уролоrии / Под ред. Н.А. Лопат/шна. - в 3
томах. - М.: Медицина, 1998.
76. Саин Д.О., Цымбаларь r.r. Современная характеристика
распрострвненных и остропроrрессирующих форм туберкулеза леrких
/ / Пробл. туберкулеза. - 1999,  N. 1. - С. 27-29.
77. Соловьева И.П. Особенности первичноro туберкулеза в морфоло,
rическом освещении / / Проблемы туберкулеза. - 1991.. N. 9.. С. 48-51.
78. Сравнительная характеристика качества жизни больных тубер.
кулезом леrких после хирурrическоro лечения / О.Е. Шалаева, А.В. Ос-
моловский, А.В. Бельков, А,А. Зайцев / / Проблемы туберкулеза. -
2004. - М 1. - С. 7.10,
79. Стенанов С.А, Результаты хирурrичеСЮIХ амешвтельста у
больных инфнльтративным туберкулезом J,еrких / / Проблемы тубеР-
кулеза. - 2000. . N, 6.  С. 51-54,
80. Стрелис А.К., Блинов B.IO" I'yБИ/!!I М,А. Содержание изониа.
аида у бодьных туберкуле.юм леrких в зависимости от СIIособа еro
RВСДСШIЯ в комплексе п()едопсрационноii 1I0дrОТОВКJI 1/ КЛIНIИЧ. хи
Pypl'"'l,  1992. - М 3,  С. 55.57,
81. Стрслис А.К Эффсктпвность хирурrИЧССIЩI'О ле'lения боль-
ных с лекарствеННО-УСТОЙЧIIВЫМ 'rуберкулеЗОI леп<.их 1'! Cepд.cocyд.
хирурrll". - 2002. . М 1, - С. 59-61.
82. Стрельцов В.П., С'<орняков В.В. ПлеВРЭКТОМII" и деКОРТ"КЗl\ИЯ
при хроническом туберкулезном lLеВРИ'l'е 11 эьшиеме IUleBploI / / Проблемы
туберкулезв, - 2001, - N, 2. - С. 37-40.
83. Тезисы докладов Х Всссоюзноrо съезда фтизиатров. . М..
1986. - 312 с.
84. Туберкулез орсанов дыхания / Под ред, A.r. Хоменко. - М.:
Медицина, 1981. - 560 с.
85. Туюусова А,С., Марьяндышев А,О. Молекулярные механизмы
фломирования лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза
/ / Проблемы туберкулеза. . 2001. - N2 2. - С. 4849,
86. Федоров С.П., Фронштейн Р.М. ОпераТИВllая уролоrия.- Био-
медrиз. - 1934. - 331 с.
87. ФещеllКО 10.1., Мельник В.М. Сучасн; ме'l'ОДИ д;arнос'l'ИКИ,
лiкування; профiлаКТIIКИ 'l'уберкульозу. - К: Здорооя, 2002. - 904 с.
88. Фещею,о Ю.I., Ме"ыIИК В.М., Кобилянська А.В. XiMiope
ЗИС""еН'I'НИЙ туберкуЛl.оз. - К,: Здоров'я, 2003.  136 с.
237

89. Фещенко 10.1.. Мельник В.М. Стан i проблеми протитуберку-
льозно! допомоrи населенню Укрai:ни та шляхи II полiпшення / / Укр.
пульмонол. журнвл. - 2004. - М 2. - С. 6-11.
90. Фрейдович А.И. Опыт интенсивноro комбинированноro лечения
туберкулеза opraHoB мочеполовой системы / / Проблемы туберкулеза. -
1993. - М 3. - С. 36.38.
91. Хинман Ф. "Оперативная уролоrия" Атлас. - rЭОТАР-МЕД. -
2003. - 1191 с.
92. Хоменко A.r. Методика современной химиотерапии туберку
леза / / Проблемы туберкулеза. . 1988. . N. 8. . С. 53-57.
93. Хоменко A.r., Мишин В.IO., Чуканов В.И. Диarностика,
клиника и тактика лечения остропроrрессирующих форм туберкулеза
леrких / / Пробл. туберкулеза. - 1999. - М 1, - С. 22-26.
94. Хоменко A.r., Муратов В.В, Эпидемическая опасность очarов
туберкулезной инфекции с нвличием лиц, выделяющих а-формы мико-
бактерий туберкулеза / / Пробл. тубеРI<улеза. - 1993. - N. 2. - С. 2-5.
95. Хоменко A.r., ЧУI<аНОD В.И, Корнеев А.А. Э!jхl>eктивность
химиотерапии туберкулеза леrКИХ с лекарственно-устойчивыми
микобактериSlМИ / / Проблемы туберкулеза. - 1996. . N. 6. - С. 42-44.
96. Челнокова 0.1'" КиБРIII< Б.С, Патоrенетическая терапия при
казеозной пневмонии / / Пробле:vIЫ туберкулеза. - 2004. . N. 3. .
С. 25-28.
97, ЧУКВIIОВ В.И., МИШИII В.IO., Сиrаев А,Т., Васильева И.А, эф
фективность ИСКУССТllеllНОro пневмоторакса в лечении больных тубер-
кулезом леrкнх с множественной .,екарственной устойчивостью мико-
бактерий / / Проблемы туберкулеза. . 2004. . М 2. - С. 22.24.
98. IIJайхаев А.Я., Нвумов В.Н. Эффективность хирурrическоrо
лечения больных туберкулезом леrких при полирсзистентности Dозбу-
дителSl / / Проблемы туберкулеза. . 2000. - М 6. - С. 21.26.
99. Шулутко М.Л. Хирурrическое лечение тубеРI<улеза леrких
(опыт 11 перспсктнвы) / / Пробл. туберкулеза,  2001. . М 2.  С. 25.29.
100. Яrафарова Р.К., КурatШ<ИН r.A., Биепен А,В. н др. Опера.
тивные методы в лечении нефротуберкулеза / / Пробл. туберкулеза. 
1999. . М 1, - С, 39-42.
238

Оrлавление
Предисловие ...........................................,.................,...............,........,..., 3
Краткая история развития
противотуберкулезноro лечения .......,........",...............,...........,.............. 5
Основные принципы лечения больных туберкулезом ........................... 10
Причины неэффективности химиотерапии туберкулеза ......................, 18
Клинические особенности возбудителя туберкулеза
и микобактериальной популяции .......................................................... 27
Современные представления о туберкулезном воспалении .................. 35
Клинико-фармаколоrическое обоснование
внутривенной бактерицидной полихимиотерапии
у больных туберкулезом ...................................................................... 43
Основные принципы и методика бактерицидной
химиотерапии туберкулеза ....,..................""...,.,..".....,........................ 49
Применение витаминов, ropMoHoB
и АТФ при внутривенной химиотерапии ............................................... 77
Стратеrия и raктика лечения больных
с лекарственно-устойчивым туберкулезом ..............................,..........., 80
Что такое DOTS  стратеrия лечения
больных туберкулезом? .. .. ......................... ....................................... 93
Патоrенетическое лечен ие
больных туберкулезом .................................................,......,......,......... 96
Коллапсотерапевтические меТОДbl лечения
больных туберкулезом ....... ....................................................... ........ 115
Причины реактивации туберкулеза леrких .......................................... 118
Критерии излечения больных туберкулезом леrких ............................ 121
Хирурrическое лечение туберкулеза леrких ........................................ 126
Хирурrическое лечение больных
мочевым туберкулезом (канд. мед, наук Н.Н, Моисеенко) .................. 190
Хирурrическое лечение туберкулеза женских
половых opraHoB (канд. мед. наук И.Ю. Туз) ......................................202
Хирурrическое лечение koctho-суставноrо
туберкулеза (с.и. Соломатина) ........................................................... 211
Пути повышения эффективности комплексноrо
лечения больных туберкулезом ........................................................... 214
Концепция повышения эффективности излечения
больных с впервые выявленным туберкулезом леrких......................:. 221
Концепция интенсивноrо лечения больных
с внелеrочным туберкулезом ..............................................................226
Список литературы ................. ....... .......................... ..........,.......... ....... 232
239

Наукове видання
Савенков Ю.Ф.
ЛIКУВАННЯ rОРБКОВИЦI
Росiйською моВою
Видавець 
рекламно-видавниче areHTCТBO
"Днiпро--VАL ..
rоповний редактор  Валерiй НаРННСl>КНЙ
Компьютерна верстка - Жанна БоброВська
Свiдоцтво суб'Екта видавничоi справи про внесенн.
до Державноrо реЕСТРУ видавцiв
cepi. дк N!! 46 BiA 28.04,2000 р,
Сдано до набору 15,06.05. Пiдписано до друку 28.07 .05. /'\'
Формат 60х84б' Папiр офсетний. Друк офсетний. // \
Тираж 300 прим. Замом. N!! 91.  \
.//(':..'л .. )-
/ ",) \"----
\ (,\)у
, 1'4I"rIfI1:.--V...-4-
\ ..,2
\

Ю.Ф. Савенков
 Jr r I r r r- r r.J
, r I  I I V r J
 .!...:.J  
jJ r)   LlrlJ p V r
 ,: 
4(.,.  .
f  '{' !t-;,. fi
. .\"It., -:-С' '.;
" . '"'
.' 1""",\''11
, f _
."; ;". .-
..- \ ' ,,..... А
r $ ",' t. '
1., -i"
"
'"', ,1
11
./ .,f...J-;
(' .. 'Ф 
r
" "